多中心研究
doi: 10.1002 / 1531 - 8249 (200006) 47:6 < 707:: aid-ana3 > 3.0.co; 2 q。
多发性硬化病变的异质性:影响髓鞘脱失的发病机理
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- PMID:10852536
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多中心研究
多发性硬化病变的异质性:影响髓鞘脱失的发病机理
安神经。
2000年6月。
文摘
多发性硬化(MS)是一种与深刻的异质性疾病的临床过程,neuroradiological出现病变,易感基因位点的参与,和对治疗的反应。实验证据支持这些特性,证明了完全不同的过程,如自身免疫或病毒感染,可能诱发MS-like炎性脱髓鞘斑块和建议女士与异构发病的机制可能是一种疾病。女士从一个大病理样本,收集到三个国际中心,我们选择51活检和32尸检,包含积极脱髓鞘病变由严格的标准。病变的病理分析使用广泛的免疫和神经生物学标记。四个完全不同的模式发现的髓鞘脱失,髓鞘蛋白损失的基础上定义的,斑块的地理和扩展,少突细胞破坏的模式,补体激活的免疫病理过程的证据。两种模式(I和II)显示密切相似T-cell-mediated或t细胞和抗体介入自身免疫性脑脊髓炎,分别。其他模式(III和IV)主少突细胞营养不良的暗示,让人想起病毒——或者toxin-induced髓鞘脱失而不是自身免疫。在给定的时间点的疾病——反映在尸检病例,病人之间的髓鞘脱失的模式异构,但同质多个活动病变内相同的病人。这种致病的异质性不同医学患者的斑块可能根本对这个疾病的诊断和治疗的影响。
评论
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了解多发性硬化症:病理学教训。安神经。2000年6月,47 (6):691 - 3。 安。2000。 PMID:10852534 没有可用的抽象。
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