文摘
背景和目的血液生物标志物对阿尔茨海默病(AD)一直被证明是与CSF或宠物相关生物标志物和有效区分广告与其他神经退行性疾病。我们的目的是测试他们的效用在临床实践中,从一个多中心没有前瞻性群组,患者遇到一个大范围的认知缺陷或投诉。
方法纪念品队列招收了2323名门诊病人的主观认知投诉(SCC)或轻度认知障碍(MCI)咨询在26日法国记忆诊所。参与者神经心理评估、核磁共振和血液采样在基线。CSF采样和淀粉样宠物是可选的。基线血液Aβ42/40比率、总τ,p181-tau,神经丝轻链(NfL)测量使用Simoa HD-X分析仪。一个专家委员会验证事件痴呆病例5年随访期间。
结果总的来说,2277人至少有1基线可用血液生物标志物(n = 357 CSF子样品,宠物子样品n = 649),其中257人被诊断出患有痴呆临床AD /混合在随访中。所有血液生物标志物但总τ是温和与等价的CSF (r = 0.33 ~ 0.46,p< 0.0001),与淀粉pet状态(p< 0.0001)。血p181-tau是最好的血液生物标志物识别淀粉pet积极性(曲线下的面积= 0.74 (95% CI = 0.69;0.79])。更高的血液和脑脊液p181-tau和NfL浓度与AD痴呆发病时间加速了类似的发病率,而血液Aβ42/40比CSF Aβ42/40效率较低。血血p181-tau独自一人是最好的预测5年广告/混合痴呆风险(c指数= 0.73 (95% CI = 0.69;0.77]);其准确性更高的患者临床痴呆评定(CDR) = 0 (c指数= 0.83 (95% CI = 0.69;0.97])患者比CDR = 0.5 (c指数= 0.70 (95% CI = 0.66;0.74])。“临床”参考模型(结合统计学和神经心理学评估)预测广告/混合痴呆风险与c指数= 0.88 (95% CI = 0.86 - -0.91)和性能提高到0.90 (95% CI = 0.88; 0.92] when adding blood p181-tau + Aβ42/40. A “research” reference model (clinical model + apolipoprotein E genotype and AD signature on MRI) had a c-index = 0.91 [95% CI = 0.89–0.93] increasing to 0.92 [95% CI = 0.90; 0.93] when adding blood p181-tau + Aβ42/40. Chronic kidney disease and vascular comorbidities did not affect predictive performances.
讨论在一宗的鳞状细胞癌或MCI患者,血液生物标志物可能好潜在的病理特征但添加小5年痴呆风险预测模型包括传统的预测因子。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid肽;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- AUC=
- 曲线下的面积;
- ApoE=
- 载脂蛋白E;
- CDR=
- 临床痴呆评定;
- 表皮生长因子受体=
- 估计肾小球滤过率;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 国家橄榄球联盟=
- 神经丝轻链;
- 中华民国=
- 接受者操作特性;
- 鳞状细胞癌=
- 主观认知的抱怨;
- SUVR=
- 标准摄入值比;
- 台湾海陆运输公司=
- 轨迹进行测试
脚注
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↵*这些作者的贡献同样这项工作。
这篇文章加工费由作者。
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- 收到了2022年5月16日。
- 接受的最终形式2022年9月13日。
- 版权©2022年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。首页
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