文摘
背景和目标慢性自身免疫性炎症疾病是否会影响阿尔茨海默病(AD)的风险是有争议的。我们为炎性疾病之间的关系和风险的广告和探索循环炎症生物标记的作用在炎性疾病和广告之间的关系。
方法我们进行了观测分析慢性自身免疫性炎症性疾病和广告的风险,使用的数据来自2047513名参与者识别在英国临床实践研究数据链接(CPRD)。使用数据共有超过1100000人从15个大型全基因组关联研究的数据集,我们执行2-sample孟德尔随机化(夫人)调查慢性自身免疫性炎症疾病之间的关系,循环炎症生物标志物的水平,和广告的风险。
结果Cox回归模型使用CPRD数据显示广告的总体发病率较高患者炎症性肠病(危险比[HR] 1.17;95%可信区间1.15 - -1.19;p= 2.1×10−4),其他炎症polyarthropathies和系统化的结缔组织疾病(HR 1.13;95%可信区间1.12 - -1.14;p= 8.6×10−5)、银屑病(HR 1.13;95%可信区间1.10 - -1.16;p= 2.6×10−4),类风湿性关节炎(HR 1.08;95%可信区间1.06 - -1.11;p= 4.0×10−4)和多发性硬化症(HR 1.06;95%可信区间1.04 - -1.07;p= 2.8×10−4)与年龄(±5年)和sex-matched比较组自由炎性疾病进行调查。双向先生分析确定慢性自身免疫性炎症性疾病和循环炎症生物标记物之间的关系。尤其是循环monokine挑逗性的诱导γ干扰素(MIG)水平与风险更高的广告(优势比(或方差倒数加权IVW)1.23;95%可信区间1.06 - -1.42;pIVW= 0.007)和克罗恩病(或降低风险IVW0.73;95%可信区间0.62−0.86;pIVW= 1.3×10−4)。Colocalization支持常见的因果单核苷酸多态性米格和克罗恩病(后验概率= 0.74),但不是广告(后验概率= 0.03)。使用2-sample先生的方法,基因预测炎性疾病的风险更高的广告不相关的风险。
讨论我们的数据表明,炎性疾病之间的关系和风险的广告不太可能是因果可能混淆的结果。支持,虽然炎症生物标记与炎性疾病显示因果关系的证据,证据很软弱,他们影响炎性疾病和广告。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 身体质量指数=
- 身体质量指数;
- CIF=
- 累积发病率函数;
- CPRD=
- 临床研究数据链接;
- 电子健康档案=
- 电子健康记录;
- 全科医生=
- 全科医生;
- GWAS=
- 全基因组关联研究;
- 他=
- 医院统计数据集;
- 人力资源=
- 风险比;
- 炎症性肠病=
- 炎症性肠病;
- IGAP=
- 阿尔茨海默氏症的国际基因组学项目;
- 伊尔=
- 白介素;
- 洛桑国际管理发展学院=
- 多个剥夺指数;
- IPTW=
- 逆权重倾向评分治疗;
- IVW=
- 反变量权重;
- 米格=
- monokineγ干扰素引起的;
- 先生=
- 孟德尔随机化;
- 女士=
- 多发性硬化症;
- OID=
- 其他炎症polyarthropathies和系统化的结缔组织疾病;
- 国家统计局=
- 国家统计局;
- 或=
- 优势比;
- PP.H4=
- 后验概率;
- 类风湿性关节炎=
- 类风湿性关节炎;
- 单核苷酸多态性=
- 单核苷酸多态性;
- 加州大学=
- 溃疡性结肠炎
脚注
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零假设的这篇文章发表在神经学之间的合作努力首页®和CBMRT。
这篇文章加工费由英国痴呆研究所资助。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
↵*这些作者的贡献同样这项工作作为第一作者。
↵__这些作者的贡献同样高级作家这个工作。
零假设:NPub.org/Null
- 收到了2022年2月24日。
- 接受的最终形式2022年9月14日。
- 版权©2022年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。首页
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