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摘要
背景及目的血浆磷酸化的tau蛋白苏氨酸181 (p-tau181)是阿尔茨海默病(AD)病理变化的一个经过验证的标志物，与需要CSF或PET的侵入性或昂贵的生物标志物相比，它可能是诊断AD的更有效的方法。在一些个体中，神经精神症状(NPS)是阿尔茨海默病的最早表现，在明显的认知能力下降之前就已观察到。然而，少数评估AD生物标志物与NPS相关的研究在捕获代表神经退行性疾病后遗症的行为症状方面往往不精确。因此，轻度行为障碍(MBI)结构被开发出来，以一种提高疾病风险估计精度的方式构建NPS。MBI的核心标准规定，NPS在以后的生活中重新出现，并持续至少6个月。在这里，横断面和纵向，我们调查了MBI与p-tau181、神经心理测试表现和AD事件的关系。
方法选择认知未受损和轻度认知损伤(MCI)阿尔茨海默病神经影像学倡议参与者。MBI状态由神经精神量表(NPI)得出，使用已发表的算法。基线和第1年就诊时的NPI总分用于实施MBI(两次就诊得分为100分)、不符合MBI标准的NPS (NPS-非MBI，仅一次就诊得分为100分)和无NPS(两次就诊得分为0分)。横截面分析采用线性回归;采用多水平线性混合效应和Cox比例风险模型来检验MBI与p-tau181变化、认知和痴呆发生率的纵向关联。
结果样本包括571名参与者(年龄72.2岁，女性46.8%，MCI 64.8%)。横截面(β = 8.1%， 95% CI 1.4%-15.2%，p= 0.02)，与无NPS组相比，MBI组血浆p-tau181水平升高;NPS-not-MBI则不是。纵向上，MBI与较高的p-tau181相关(β = 0.014%， 95% CI 0.003-0.026;p= 0.02)，记忆力和执行功能也会下降。生存分析显示，MBI患者的痴呆发病率高出3.92倍，NPS-非MBI和无NPS患者之间无显著差异。
讨论这些发现扩大了MBI与认知能力下降和痴呆风险升高以及新出现的阿尔茨海默病相关蛋白病后遗症相关的证据基础。与目前的方法相比，MBI提供了实质性的改进，这些方法将行为作为阿尔茨海默病相关蛋白病变的代理标志物，具有临床和阿尔茨海默病试验的丰富意义。
术语表
- 一个β＝
- β淀粉样蛋白;
- 广告＝
- 阿尔茨海默病;
- ADNI＝
- 阿尔茨海默病神经影像学倡议;
- A / T / N＝
- 淀粉样蛋白/τ/神经退化;
- 铜＝
- 认知未受损伤的;
- 人力资源＝
- 风险比;
- MBI＝
- 轻度行为障碍;
- MBI-C＝
- MBI清单;
- MLME＝
- 多层线性混合效应;
- 患者的＝
- 简易精神状态检查;
- 国家橄榄球联盟＝
- 神经丝的光;
- NIA-AA＝
- 国家老年研究所-阿尔茨海默氏症协会;
- NPI＝
- 神经精神病学的库存;
- NPI-Q＝
- NPI问卷;
- NPS＝
- 神经精神症状;
- p-tau181＝
- 苏氨酸181处的tau磷酸化;
- RAVLT＝
- 雷伊听觉语言学习测验
脚注
去首页Neurology.org/N完整的信息披露。如果有，作者认为相关的资金信息和披露将在文章的末尾提供。
*本文所用数据来自阿尔茨海默病神经影像学倡议(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)。因此，ADNI内部的调查人员参与了ADNI的设计和实施和/或提供了数据，但未参与本报告的分析或撰写。一份完整的ADNI研究者名单可以在共同研究者名单中找到links.lww.com/WNL/C460。
提交和外部同行评审。执行编辑是琳达·赫尔希，医学博士，博士，FAAN。
- 收到了2022年5月31日。
- 接受最终形式2022年9月20日。
- ©2022美国神经病学学会首页
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