对比在皮质镁、磷脂和偏头痛症状之间的能量代谢

文摘

背景:以前单一的体素^31日P夫人飞行员偏头痛患者的研究表明,能量代谢紊乱或毫克^{2 +}缺陷可能是负责超兴奋性偏头痛患者的神经组织。这些研究被扩展到包括多个脑区和大量的病人通过多层螺旋^31日P先生的光谱成像。

方法:偏头痛先兆的患者(MWA),先兆型偏头痛(MwoA),和攻击之间偏瘫的偏头痛患者进行了研究^31日使用3 t P夫人成像扫描仪。

结果:结果与健康对照组相比没有头痛。在MwoA磷酸二酯浓度持续上升(PDE)测定在大部分脑区,增加的趋势(毫克^{2 +}在大脑后部)。MWA,磷酸肌酸浓度((PCr))下降到次要学位前大脑区域和一个下降的趋势(毫克^{2 +}后片1)观察,但没有一致的变化被发现在phosphomonoester浓度(中外)(PDE),无机磷酸盐浓度((π)),或博士在偏瘫的偏头痛患者中,(PCr)倾向于更低,和[毫克^{2 +})后大脑区域的明显低于对照组。趋势分析显示大脑(Mg的明显降低^{2 +})和(PDE)后大脑区域的神经症状的严重程度增加。

结论:总的来说,结果支持没有实质性的或一致的能量代谢异常,但这是在镁离子稳态假设干扰可能导致大脑皮层兴奋过度,偏头痛症状的发病机制与神经症状有关。相比之下,偏头痛先兆的患者没有神经可能出现代偿变化(毫克^{2 +}和膜磷脂,抵消皮质兴奋性。