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文摘
几个因素已知能够诱导相对选择性黑质多巴胺能细胞死亡和诱导的帕金森病(PD)的临床特征。神经毒素如1-methyl-4-phenyl-1, 2、3、6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)可以在人类和动物模型诱导帕金森症,和鱼藤酮,另一个特定的线粒体复杂我抑制剂,能产生类似的效果在啮齿动物中产生对PD模型。在双胞胎的研究表明年青PD的重要遗传因素,和几个基因突变已经被确认为是导致家族性常染色体显性或常染色体隐性PD。病原学的因素,包括免费radical-mediated损害(包括会引起),线粒体功能障碍,inflammation-mediated细胞损伤会引起发病。此外,最近的兴趣蛋白质错误折叠,聚合和变幻虫的活动提供了进一步的洞察在PD的潜在致病的途径。在此背景下出现了越来越浓的兴趣发展的药物来修改这些生化异常,从而改变PD的过程中,通过阻碍细胞死亡的速度或恢复功能神经元可能损坏,但没有死。在这种背景下,多巴胺受体激动剂显示重要的承诺。这些药物不仅提供缓解PD症状但他们也似乎与电动机的速度明显降低并发症和能够防止一些使用左旋多巴的不良后果。然而,证据是现在新兴的多巴胺受体激动剂可能有额外的神经保护属性。作为一个群体,他们有抗氧化行为在体外和体内。 More specifically, the D2/ D3多巴胺受体激动剂pramipexole可能神经活动,至少在某种程度上,与多巴胺受体激动剂行动无关。保护细胞和动物模型对各种毒素,注射包括MPTP药物和6-hydroxydopamine,证实这种受体激动剂在体外和体内神经保护作用。证据是现在新兴的这可能是由直接作用于线粒体膜电位和抑制细胞凋亡。如果这种药物的神经保护作用被证实在PD患者,这将为其在患者的早期运用具有重要意义。
