癫痫和抗惊厥药物对妊娠的影响结果
儿童神经心理测试
Vinten等人研究了影响暴露于抗癫痫药物在子宫内的249名儿童使用神经心理测试。丙戊酸钠钠和频繁tonic-clonic怀孕期间癫痫进行发育迟缓和认知障碍的潜在风险。
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拉莫三嗪暴露
坎宁顿等人报道注册国际拉莫三嗪的怀孕结果。在这12年的观察研究的结果414怀孕前期单一疗法的风险敞口,重大出生缺陷的风险为2.9%(95%可信区间;1.6 - 5.1%),类似于一般人群。
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丙戊酸暴露
Wyszynski等人前瞻性研究149名妇女服用抗癫痫药物丙戊酸(VPA)作为单一疗法在怀孕期间。16个主要畸形的孩子被发现在这些女性的后代。4倍的风险被发现时相比,这一比例的女性使用其他抗癫痫药物。与一般人群相比,产生的风险影响后代VPA-exposed女性为7.3倍。
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编辑的角度
社论Penovich和快乐地伴随这三篇论文指出,拉莫三嗪monotherapy-exposed怀孕的结果并不令人担忧,可能有点让人放心;但作者指出,样本量太小的明确的结论。同时支持的数据结构和功能VPA的致畸性。然而,随着药物的选择依赖于癫痫综合征,有可能的结果产前VPA暴露可能不是完全由于VPA曝光,但可能会在一定程度上与一些母性特征与癫痫综合征有关。此外,所有的三项研究提供抗癫痫药物血清浓度或剂量使用的概念或在妊娠前三个月为剂量反应评估效果。没有提供一个病理生理的解释在胎儿发育障碍。没有良好的动物模型对人类致畸性,异常的机制仍然未知。
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常染色体显性遗传的线粒体DNA含量视神经萎缩(ADOA)
研究患者ADOA,金等人研究了线粒体内容的改变引起的OPA1突变。线粒体DNA含量衰减是由于线粒体损伤支持的致病作用OPA1突变。
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光学mitochondriopathies
社论的作者Chinnery和格里菲斯指出,视野缺陷影响黄斑和papillomacular束cecocentral scotoma-points视神经病变。回顾视神经病变的遗传和后天原因,他们还指出,常染色体显性视神经萎缩或kj视神经萎缩通常呈现在童年和进展缓慢,对称的视网膜神经节细胞的损失papillomacular包。一些家庭有ADOA突变OPA1基因。下来的监管OPA1表达导致分裂的线粒体网络正常,线粒体膜电位降低,细胞色素的释放c从线粒体触发caspase-dependent apoptotis激活。金等人表明患者OPA1突变有一个小但显著减少线粒体DNA的数量(mtDNA)外周血淋巴细胞。有些人认为这么小的改变不会有重大影响,因此,生物能量学的微妙mtDNA拷贝数减少的后果需要建立。
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棘手的中断aed后癫痫发作
彼得和卡罗尔Camfield报告的长期跟进新斯科舍省癫痫以人群为基础的队列中,260名儿童成为夺取自由和试图停止日常药物治疗。只有三个260(< 1%)随后出现顽固性癫痫与进一步的药物不能控制。
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作用于血管的药物和SAH-related血管痉挛
在这个回顾性队列研究中,Singhal等人发现,使用他汀类药物和选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂与风险增加发展中动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛。
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后丘脑出血引发“推杆式综合症”
Hemiparetic中风患者contraversive推动使用nonaffected手臂或腿推开nonparalyzed的积极的一面。观察40例丘脑卒中,Karnath等人发现这种疾病通常是由于出血(与梗死)位于后丘脑(与前丘脑病变)。
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偏头痛患者的中风的风险
39754年前瞻性队列研究,女性,Kurth等人发现偏头痛之间没有联系的整体,先兆型偏头痛或non-migraine头痛和中风。然而,偏头痛先兆的患者与缺血性中风的风险增加1.5倍。
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癫痫患者在MS鞘内巴氯芬
Schuele等人观察到癫痫发作的发病率更高多发性硬化(MS)患者治疗鞘内巴氯芬和一个匹配的对照组(7% vs 1%,p< 0.05)。发作通常是暂时的与其他相关因素:恐惧,巴氯芬过量,手术。
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Vincristine-induced周围神经病变:恶化后停止治疗
图。Vincistine疗法:高与低剂量。(左)日志改变振动percepti \。(右)集团力量。
Verstappen等人114年治疗恶性淋巴瘤患者化疗方案包括在两个不同的dose-intensities长春新碱。长春新碱引起的周围神经病变存在剂量依赖的相关性。进步恶化后,由于长春新碱在近四分之一的病人。
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