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2018年10月2日 ;91 (14) 文章

纵向认知和生物标志物的变化主要继承了阿尔茨海默病

埃里克·麦克达德,Guoqiao王,布莱恩·a·戈登,杰森Hassenstab,塔米L.S. Benzinger,维吉尼亚扣,安妮·m·费根,David m . Holtzman,奈杰尔·j·凯恩斯,艾莉森·m·Goate,丹尼尔·s·马库斯,约翰·c·莫里斯,卡特里娜Paumier,Chengjie熊,里卡多·阿莱格里,莎拉·b·伯曼,威廉Klunk,詹姆斯高贵,约翰拳击手,贝纳迪诺多,马丁大学法洛,Reisa a·斯珀林,Jasmeer Chhatwal,Stephen Salloway,尼尔r . Graff-Radford,彼得·r·斯科菲尔德,科林大师,马丁·n·Rossor,尼克·c·福克斯,约翰内斯·莱文,马赛厄斯张超,兰德尔·j·贝特曼,主要继承了老年痴呆症网络
第一次出版2018年9月14日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006277
埃里克·麦克达德
从神经学部门(。首页,J.H.,V.B.,A.M.F., D.M.H., J.C.M., K.P., R.J.B.), Division of Biostatistics (G.W., C.X.), Department of Radiology (B.A.G., T.L.S.B., D.S.M.), and Department of Pathology (N.J.C.), Washington University School of Medicine, Saint Louis, MO; Department of Neuroscience (A.M.J.), Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY; Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia (FLENI) (R.A.), Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Correa, Buenos Aires, Argentina; University of Pittsburgh School of Medicine (S.B.B., W.K.), PA; College of Physicians and Surgeons (J.N.), Columbia University, New York, NY; Department of Neurology (J.R.), Keck School of Medicine of University of Southern California, Los Angeles; Department of Neurology (B.G., M.F.), Indiana University, Indianapolis; Massachusetts General Hospital (R.A.S., J.C.), Harvard Medical School, Boston; Butler Hospital and Brown University (S.S.), Providence, RI; Department of Neurology (N.R.G.-R.), Mayo Clinic Jacksonville, FL; Neuroscience Research Australia (P.R.S.); School of Medical Sciences (P.R.S.), University of New South Wales, Sydney; The Florey Institute and the University of Melbourne (C.M.), Parkville, Australia; Dementia Research Centre, Institute of Neurology (M.N.R., N.C.F.), University College London, UK; German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) Munich (J.L.); Department of Neurology (J.L.), Ludwig-Maximilians Universität München; German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) Tübingen (M.J.); and Hertie-Institute for Clinical Brain Research (M.J.), University of Tübingen, Germany.
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纵向认知和生物标志物的变化主要继承了阿尔茨海默病
埃里克麦克达德,Guoqiao王,布莱恩。戈登,杰森Hassenstab,塔米L.S.Benzinger,维吉尼亚州扣,安妮·M。费根,大卫·M。Holtzman,奈杰尔·J。凯恩斯,艾莉森·M。Goate,丹尼尔•S。马库斯,约翰·C。莫里斯,卡特里娜飓风Paumier,Chengjie熊,里卡多阿莱格里,莎拉·B。伯曼,威廉Klunk,詹姆斯高贵的,约翰拳击手,贝纳迪诺多,马丁大学法洛,Reisa。斯珀林,JasmeerChhatwal,斯蒂芬。Salloway,尼尔R。Graff-Radford,彼得·R。斯科菲尔德,科林大师,马丁N。Rossor,尼克·C。福克斯,约翰内斯莱文,马赛厄斯张超,兰德尔·J。贝特曼,主要继承了老年痴呆症网络
首页 2018年10月, 91年 (14) e1295-e1306; DOI:10.1212 / WNL.0000000000006277

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文摘

客观的评估发病、序列和全面的生物标志物的发展速度和临床措施在阿尔茨海默病(AD)的光谱使用继承居多的阿尔茨海默网络(滇)研究和比较这些代表性的估计。

方法我们进行了纵向临床、认知、脑脊液和神经影像学评估(平均2.7(±1.1)访问)217年滇参与者。线性混合效应模型被用来评估每个测量相对于个人的变化估计年症状出现和比较突变携带者和非。

结果纵向β-amyloid措施改变首先出现症状(从25年前估计),其次是下降的皮质代谢(大约7 - 10年之后),然后认知和海马萎缩(约20年后)。有显著差异的CSF p-tau的估计181年前和τ,海拔从横断面估计纵向估计未来10年;此外,纵向估计确定了CSF p-tau大幅下降181年附近出现症状而不是继续海拔。

结论这些纵向估计澄清的顺序和时间动态病理变化发生前症状常染色体显性广告,信息更好的理解疾病的关键。生物标志物变化的模式识别也表明,一旦β-amyloidosis开始,额外的病态可能开始发展不到10年后,但是超过15年在症状出现之前,干预旨在改变这种疾病的一个重要的考虑。

术语表

Aβ=
β-amyloid;
广告=
阿尔茨海默病;
ADAD=
常染色体显性阿尔茨海默病;
aMC=
无症状的突变携带者;
CDR=
临床痴呆评定量表;
黛安=
继承了老年痴呆症网络居多;
EYO=
估计年症状出现;
前的=
氟脱氧葡萄糖;
LME三个月=
线性混合效应模型;
负载=
晚发性阿尔茨海默病;
MC=
突变携带者;
数控=
非;
非功能性测试=
神经原纤维缠结;
p-tau=
磷酸化τ;
加以=
匹兹堡化合物B

脚注

  • 去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。

  • Coinvestigators列出在links.lww.com/WNL/A698。

  • CME过程:NPub.org/cmelist

  • 收到了2017年8月22日。
  • 接受的最终形式2018年7月5日。
  • ©2018美国神经病学学会的首页
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