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2021年9月28日 ;97 (13) 金博宝手机版官网首页 开放获取

中枢神经系统脱髓鞘攻击需要通气支持与髓少突细胞糖蛋白或Aquaporin-4抗体

汉娜·h·Zhao-Fleming,克里斯蒂娜•瓦伦西亚桑切斯,伊利亚Sechi,杰瑞Inbarasu,氏Eelco Wijdicks,肖恩·j·Pittock,约翰·j·陈,迪恩·m·Wingerchuk,布莱恩·g·Weinshenker,塞巴斯蒂安Lopez-Chiriboga,Divyanshu Dubey,Jan-Mendelt Tillema,米歇尔•托莱达诺,Hemang Yadav,Eoin p·弗拉纳根
第一次出版2021年8月13日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000012599
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背景和目的严重袭击髓少突细胞糖蛋白(MOG) antibody-associated障碍(MOGAD)和aquaporin-4 (AQP4)抗体阳性neuromyelitis视谱系障碍(AQP4-NMOSD)可能需要通气支持,但数据集是有限的,特别是对于MOGAD。我们试图比较频率、特征和MOGAD和AQP4-NMOSD攻击需要通气支持的结果。

方法这个回顾描述性研究确定梅奥诊所的病人(1996年1月1日- 2020年12月1日)与MOGAD或AQP4-NMOSD和攻击需要侵入性或侵入性通风在梅奥诊所或外部设备通过搜索相关条款在电子医疗记录。入选标准是(1)attack-related要求无损(上下两层的正压通气或持续气道正压)或侵入性呼吸支持(机械通风);(2)MOG或AQP4抗体积极性和实现MOGAD AQP4-NMOSD临床诊断标准,分别;和(3)足够的临床资料。我们收集人口数据,共病情况,指示和持续时间的呼吸支持,MRI发现,治疗,和结果。那些攻击需要呼吸支持的种族相比MOGAD和AQP4-NMOSD没有这样的攻击。

结果攻击需要通气支持也罕见患者MOGAD(279年8 2.9%)和AQP4-NMOSD (11 503 [2.2%]) (p= 0.63)。年龄攻击(平均年(范围))(MOGAD 31.5 [5-47] vs AQP4-NMOSD 43 [14 - 65];p= 0.01)和女性的比例(MOGAD 3 8 [38%] vs AQP4-NMOSD 10 11 (91%);p= 0.04)不同。通风MOGAD之间不同的原因(无法防止气道癫痫、脑炎或急性播散性脑脊髓炎脑脊髓炎与袭击5[62.5%]或单边皮质脑炎3[37.5%])和AQP4-NMOSD(无力保护气道从颈脊髓炎9 [82%],rhombencephalitis 1(9%),或两者的组合1 [9%])。MOGAD通风中位数时间为2天(范围1 - 7天)和19天(范围6 - 330天)AQP4-NMOSD (p= 0.01)。所有MOGAD患者康复,但2 11名(18%)患者AQP4-NMOSD死于这次袭击。AQP4-NMOSD,黑人种族过多攻击需要通气支持对那些没有这些集(5 11 [45%]vs 88 457 (19%);p= 0.045)。

讨论通气支持是很少MOGAD和AQP4-NMOSD所需攻击,和迹象有所不同。AQP4-NMOSD MOGAD相比,这些攻击可能有更高的发病率和死亡率,和黑人更倾向,我们怀疑可能与社会调解的健康不平等。

术语表

AQP4=
aquaporin-4;
AQP4-IgG=
AQP4抗体;
MOG=
髓鞘少突细胞糖蛋白;
MOGAD=
MOG-antibody相关疾病;
MOG-IgG=
MOG抗体;
女士=
多发性硬化症;
动=
视neuromyelitis;
NMOSD=
动谱系障碍

髓少突细胞糖蛋白(MOG)抗体(MOG-IgG)相关的障碍(MOGAD)和aquaporin-4 (AQP4)抗体(AQP4-IgG)阳性neuromyelitis视(动)谱系障碍(AQP4-NMOSD)是明显的中枢神经系统脱髓鞘疾病与袭击有关横向脊髓炎,脑干症状、脑炎、急性播散性脑脊髓炎。很少,这样的攻击可能导致危及生命的神经源性呼吸衰竭和无力保护气道(例如,从严重的上颈椎脊髓炎或脑病),但这样的数据集是有限的几个案例系列的子集1,- - - - - -,3或案例报告。4那些黑人更倾向于开发AQP4-NMOSD。5,6此外,许多之前的研究都显示在这个种族类别更糟的结果最有可能与社会调解卫生不公平现象,由于其较低的进入和卫生保健的质量。7,- - - - - -,9在这项研究中,我们确定的频率、高危种族分类,神经表型,结果需要通气支持的攻击MOGAD AQP4-NMOSD。

方法

标准协议的审批、登记和病人同意

这项研究是由梅奥诊所的机构审查委员会批准。所有的病人或他们的父母同意他们的医疗记录的使用为研究目的。

自身抗体检测

MOG-IgG和AQP4-IgG包括患者的血清阳性证实了梅奥诊所的神经免疫学实验室(罗切斯特,MN)活细胞分析(AQP4-IgG MOG-IgG 8日8),灭活细胞分析(AQP4-IgG 1), ELISA (AQP4-IgG 1),或组织的免疫荧光(AQP4-IgG 1),如前所述。10,11新鲜和存储后来被测试的样品进行了分析,和5 8例(62.5%)患者MOGAD 11和2(18%)与AQP4-NMOSD发作之前各自抗体生物标志物是商用。

识别MOGAD和AQP4-NMOSD攻击需要呼吸支持和它们的频率

回顾性观察研究,患者MOGAD AQP4-NMOSD在梅奥诊所看到从1月1日,1996年12月1日,2020年,被确定通过梅奥诊所的神经免疫学数据库。他们的梅奥诊所电子医疗记录然后寻找相关条款attack-related要求呼吸支持,和事件发生在梅奥诊所或其他医疗设施,梅奥诊所记录在我们的电子医疗记录(包括图1)。这些事件的频率被定义为这些攻击患者的数量除以每组中没有这些发作的患者数量。我们的入选标准是(1)attack-related要求无损(上下两层的正压通气或持续气道正压)或侵入性呼吸支持(机械通风);(2)MOG-IgG或AQP4-IgG积极性和实现MOGAD AQP4-NMOSD临床诊断标准,分别11,- - - - - -,13;和(3)足够的临床资料。我们排除了那些其他原因呼吸支持(图1)。

图1
图1 识别的流程图Attack-Related MOGAD患者需要通气支持和AQP4-NMOSD

流程图显示了搜索策略用于识别患者髓少突细胞糖蛋白antibody-associated障碍(MOGAD) (A)和aquaporin-4免疫球蛋白seropositive-neuromyelitis视谱系障碍(AQP4-NMOSD) (B)包括在这项研究中。BiPAP =上下两层的正压通气;CPAP =持续气道正压;LP =腰椎穿刺;阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停。

数据收集

我们从电子病历的性别和种族,由患者自我报告在他们的初始访问梅奥诊所。广泛的种族分类的数据,可以选择由患者包括以下:美国印第安人或阿拉斯加原住民,亚洲人,黑人或非裔美国人(本研究被称为黑色),本机夏威夷或太平洋岛民,或白色。一个单独的种族问题包括指定为西班牙裔或拉丁裔西班牙裔或拉丁裔。性数据是自我选择的男性或女性的二元性(1996 - 2017),尽管自2017年以来第三个变性类别也可以选择。发病年龄数据和共病情况(呼吸、心血管、血液和肥胖)的患者包括MOGAD和AQP4-NMOSD攻击需要通气支持从人口统计学部分抽象和医生在电子医疗记录。我们也分层集之间的时间遇到从1月1日,1996年12月31日,2009年,和那些发生在2010年,1月1日至2020年12月1日。此外,我们收集的数据的指示和持续时间的呼吸支持,MRI发现,治疗,和结果。那些攻击的种族类别需要呼吸支持是比个人MOGAD和AQP4-NMOSD没有这样的攻击。在那些攻击需要呼吸支持,我们搜查了他们的医疗记录使用缩写词“financ”捕获任何经济困难可能表明社会经济贡献者更糟糕的结果,分析了种族探索是否有社会经济因素导致了种族差异的结果。

统计方法

连续和分类变量被报告为中值(范围)和数量(百分比)和利用Wilcoxon相比rank-sum测试和Fisher精确检验,适当的(JMP Pro 14.1.0)。的值p< 0.05被认为是具有统计学意义。

数据可用性

匿名数据可用用于本研究以合理请求从相应的作者。

结果

病人群,时间表,和频率的攻击需要通气支持

共有19个病人包括(AQP4-NMOSD MOGAD 8日11)需要通气支持的攻击在梅奥诊所(n = 5)或外部设备(n = 14)。大多数MOGAD集(7 8[87.5%])从2010年到2020年,发生在少数AQP4-NMOSD集(4 11[36%])发生在这个时期(p= 0.06)。Attack-related需要通气支持发生在279年的8例(2.9%)患者MOGAD vs 503年11(2.1%)患者AQP4-IgG-NMOSD (p= 0.63)。在那些比赛数据,黑人被过多的患者需要呼吸支持AQP4-NMOSD vs那些没有(5 11 [45%]vs 88 457 (19%);p= 0.045)。的风险attack-related通气支持与其他无关种族分类AQP4-NMOSD组或任何种族类别MOGAD组。MOGAD需要通气支持患者,1 4财务状况记录报道经济困难,白人和西班牙裔的种族。AQP4-NMOSD需要通气支持患者,3 5财务状况记录报告财务困境,包括2的黑人种族和1的亚洲比赛。

临床和影像学特征的攻击,需要呼吸支持

并存状况统计、临床特征、诊断测试,治疗,MOGAD和AQP4-NMOSD要求患者呼吸支持的结果进行了总结表1和2。

把这个表:
表1

人口统计、并存状况和攻击细节MOGAD和AQP4-NMOSD攻击,需要呼吸支持

把这个表:
表2

治疗和结果从MOGAD AQP4-NMOSD攻击,需要呼吸支持

患者MOGAD

攻击需要通气支持是第一个攻击发生在7(87.5%)和随后的复发1例(12.5%)接受fingolimod当时认为多发性硬化症(MS)。攻击类型和临床特征之一导致气道保护的必要性包括急性播散性脑脊髓炎5(癫痫持续状态2,严重脑脊髓炎的四肢瘫痪2,严重脑炎1)和单边皮质脑炎3(癫痫发作和癫痫持续状态3[1 600毫米H的临时增加颅内压2O要求甘露醇])。伴随急性双边视神经炎发生在2。抗癫痫药物包括levetiracetam用于4,卡马西平在1,2 -丙基戊酸在1。在袭击中,MRI异常包括一个或更多的幕上的T2病灶(图2中,一个。b和交流infratentorial T2损伤4)5日,脊髓T2病灶(所有纵向广泛)3 (图2中,公元),与T2 hyperintensity单边皮层肿胀(图2中,一位3)和leptomeningeal增强,视神经增强2。

图2
图2 代表核磁共振成像的大脑和脊髓的病人在急性MOGAD或AQP4-NMOSD攻击需要通气支持

髓鞘的图片少突细胞糖蛋白antibody-associated障碍(MOGAD) (A)和aquaporin-4 IgG-neuromyelitis视谱系障碍(AQP4-NMOSD) (B)所示。脑轴fluid-attenuated反转恢复(天赋)形象揭示了单边皮质T2 hyperintensity右颞叶(一个和肿胀。,在MOGAD箭头)。脑轴才能揭示bifrontal T2 hyperintensities(形象。在MOGAD b,箭头)。轴向才能揭示两国白质T2 hyperintensities(多焦点的。在MOGAD c,箭头)。颈椎矢状T2图像揭示了颈纵向广泛的骨髓炎病灶(。在MOGAD d,箭头)。脑轴天赋图像显示弥漫性脑桥的T2 hyperintensity (B。,在AQP4-NMOSD箭头)。在t2加权像颈椎矢状面显示髓质T2-hyperintensity (B。b上箭头)共存与T2-hyperintense脊髓炎不连续病变(b。b,低2箭头)在同一病人(只有推迟成像攻击)后1个月和2个额外的纵向广泛T2 hyperintensities患者(b。c和B.d,arrows) with AQP4-NMOSD.

患者AQP4-NMOSD

的攻击需要通气支持是第一个攻击2(18%)和作为后续复发发生在9 (82%)。7 9,细节的维护治疗(如果有的话)的攻击是可用的:AQP4-NMOSD-targeted药物1(霉酚酸酯和强的松),MS-targeted药物3 (natalizumab和干扰素β1,natalizumab 1,干扰素β1),和没有免疫抑制剂药物3。通气支持的迹象包括保护气道神经源性呼吸衰竭或不能从颈脊髓炎和四肢瘫痪在9 (82%)、rhombencephalitis 1例(9%),两者的结合1例(9%)。伴随的攻击其他地点包括地区postrema综合症(n = 2)和双边视神经炎(n = 1)。明显的急性MRI病灶包括纵向广泛脊髓T2病灶(图2中,B。c和B.d7)7(中间椎长度8,射程4-19;6 7(86%)扩展到髓质(图2中,B。b, b。c, B.d])和infratentorial分散T2病灶3 7 (43%:图2中,本科)。

讨论

我们发现MOGAD和AQP4-NMOSD攻击需要通气支持还很少。通气支持的指示MOGAD通常发作或脑炎,而与AQP4-NMOSD主要是与宫颈脊髓炎、严重的四肢瘫痪和侵入性而不是无创通气两组中成为主流。在AQP4-NMOSD,这些事件有较高的发病率和死亡率,和黑人更倾向。

呼吸衰竭的频率AQP4-NMOSD 2.2%死亡率的18%,我们报告还不到1999年动研究中33%的患者复发和9%的单相疾病患者呼吸衰竭的死亡率为84%。3低频率我们发现可能反映了AQP4-IgG的发现在2004年,允许诊断更温和,更早些时候有限形式的NMOSD和使用更有针对性的攻击预防免疫抑制剂可以防止这些严重的攻击。14血浆置换联合频繁使用可能占我们的较低的死亡率,早期使用严重骨髓炎可以预防呼吸衰竭。15值得注意的是,只有1病人当时接受AQP4-NMOSD攻击预防治疗他们的攻击,而3女士正在治疗(natalizumab,干扰素β)AQP4-NMOSD恶化。16,17AQP4-IgG在2004年之前的缺乏可用性和低敏感性的早期化验阻止这些病人正确诊断和治疗,可能导致这些事件的发生。残疾之前和之后的这些严重的攻击在AQP4-NMOSD更大,也会增加从nonattack呼吸衰竭病因(如吸入性肺炎),但这并不是这项研究的重点。

黑人种族的AQP4-NMOSD患者倾向于attack-related呼吸衰竭AQP4-NMOSD队列,和这一发现权证的强调。通气支持的频率attack-related要求可能高于其他AQP4-NMOSD军团与黑人的比例更高。呼吸衰竭黑人患者的风险增加在这个研究是符合许多之前的报道AQP4-NMOSD表明这个种族有糟糕的预后。7,- - - - - -,9例如,之前的一项研究报告称,非洲血统的NMOSD病例占41%,但90%的死亡率。9我们怀疑更糟的结果是最可能相关的社会经济因素,包括不平等获得的质量和卫生保健,这部分是由黑人种族主在呼吸衰竭患者经济困难。然而,少量有限全社会经济因素的分析报告,这是我们研究的一个主要限制。18尤其关注如何改善结果黑人AQP4-NMOSD患者都需要考虑到他们的偏好发展这种疾病,预后较差。5,6

在MOGAD,这些事件通常是第一个攻击,这使得预防困难,但是大多数人却继续进一步复发,建议维护攻击预防免疫抑制的病人在这个子集后一个严重的危及生命的攻击可能被考虑。气道保护癫痫或严重的脑病成为主流,包括从小说单边皮质脑炎表型(图2中,一位),强调它并不总是有益的。19MOGAD这些攻击发生在2.8%的患者有0%的死亡率,而之前的研究报告3 48(6.3%)与神经源性呼吸衰竭(rhombencephalitis 2,骨髓炎1)和33%的死亡率,虽然脑病或发作迹象并没有报道。1更好的结果在MOGAD vs AQP4-NMOSD可能反映了良好的复苏与大多数报道MOGAD攻击,20.,- - - - - -,22更好的支持性治疗,最近MOGAD事件发生,大多数发生在第一次攻击没有既存的残疾。较低比例的MOGAD要求血浆置换可能更快恢复时间较短的插管,更好的响应在MOGAD糖皮质激素,和血浆置换在AQP4-NMOSD更好的学习。15,23

研究的局限性包括回顾设计推荐偏见的和潜在的。此外,在一些患者中,这些诊断回顾性分配的基础上重新测试样品存档,因为这些抗体生物标志物没有可供整个研究时间表(1996 - 2020),和应该注意的是,AQP4-IgG MOG-IgG之前被确认。这可能影响案件的总数确定和他们的结果。在未来,与早期诊断和更好的针对疾病的治疗,我们希望事件可能会变得不那么频繁的和不太严重。需要通气支持的袭击发生在外部设施可能被低估了,如果他们没有记录在我们的电子医疗记录。然而,我们捕捉许多情节发生在其他设施,等危及生命的攻击会被记录在一个全面的神经学评估我们的设施。首页最后,肺部方面的数据(例如,胸部成像)很少,限制了这些方面的分析。

这项研究提供了洞察罕见,危及生命,MOGAD attack-related的并发症和AQP4-NMOSD临床医生应该知道的。

研究资金

这项研究是由一个RO1从国家神经疾病和中风研究所(R01NS113828)。作者也承认Guthy杰克逊基金会的支持。

信息披露

得出Zhao-Fleming c·瓦伦西亚桑切斯,大肠Sechi, j . Inbarasu报告没有披露。E.F. Wijdicks报告没有披露以外的版税与牛津大学出版社的图书。中华民国Pittock报告拨款,个人费用,和非金融支持Alexion制药、公司;拨款,个人费用,非金融支持,和其他支持落实公司/ Viela生物;从基因泰克和个人费用咨询/罗氏。他有一个专利,专利号8889102(应用程序号12 - 678350,视Neuromyelitis自身抗体作为肿瘤的标记),发表和专利,专利号9891219 b2(12 - 573942,应用方法治疗视神经节Neuromyelitis(动)的政府Eculizumab个体,Aquaporin-4 (AQP4)免疫球蛋白自身抗体阳性),发行。J.J.陈报告没有披露。从Genentech D.M. Wingerchuk报告收到咨询费,罗氏,生原体,诺华,TG疗法,第三摇滚事业,Reistone, Mitsubuishi田边;作为临床试验VielaBio审判委员会成员;和接收研究资金支付给梅奥诊所Alexion和TerumoBCT。 B.G. Weinshenker receives royalties from RSR Ltd, Oxford University, Hospices Civil de Lyon, and MVZ Labor PD Dr. Volkmann und Kollegen GbR for a patent of NMO-IgG as a diagnostic test for NMO and related disorders. He serves as a member of an adjudication committee for clinical trials in NMO conducted by VielaBio and Alexion . He is a consultant for Chugai, Roche, Genentech, and Mitsubishi Tanabe regarding clinical trials for NMO. S. Lopez-Chiriboga, D. Dubey, J.-M. Tillema, M. Toledano, and H. Yadav report no disclosures. E.P. Flanagan has served on advisory boards for Alexion, Genentech, and Horizon Therapeutics. He has received speaker honoraria from Pharmacy Times, royalties from UpToDate. He was a site primary investigator in a randomized clinical trial on Inebilizumab in neuromyelitis optica spectrum disorder run by Medimmune/Viela-Bio/Horizon Therapeutics. He has received funding from the NIH (R01NS113828), is a member of the medical advisory board of the MOG project and an editorial board member of the神经科学杂志》上和神经免疫学报告。去首页Neurology.org/N为充分披露。

附录的作者

表

脚注

  • 去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。这篇文章加工费由作者。

  • CME过程:NPub.org/cmelist

  • 收到了2021年2月4日。
  • 接受的最终形式2021年7月1日。

这是一个开放的分布式根据文章Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives许可证4.0 (CC BY-NC-ND),它允许下载和共享工作提供适当的引用。不能改变的工作以任何方式或使用未经许可的商业杂志。

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