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2021年7月13日 ;97 (2) 居民和其他部分

教学实验:帕金森症病变与分水岭呈现模式

易董,视图ORCID概要鑫程,强东
第一次出版2021年4月26日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000012056
易董
从神经学部门,华山医院,复旦大学,上海,中国。首页
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鑫程
从神经学部门,华山医院,复旦大学,上海,中国。首页
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  • 寻找作者在这个地点上
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强东
从神经学部门,华山医院,复旦大学,上海,中国。首页
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引用
教学实验:帕金森症病变与分水岭呈现模式
易越南盾,鑫程,羌族越南盾
首页 2021年7月, 97年 (2) e222-e223; DOI:10.1212 / WNL.0000000000012056

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47岁的男子向诊所与进步的右手动作迟缓和洗牌步态为8个月。他被诊断出患有帕金森症。大脑MRI显示diffusion-weighted成像(驾车)-hyperintense涉及双边电晕信号辐射(图1)和t2加权MRI显示白质变化(图2)。集落刺激因子受体(1CSF1R)基因测序揭示了致病变种c.2381T > C (p.Ile794Thr),确认与球状体遗传弥漫性脑白质病的诊断。1病人接受左旋多巴和司立吉林以最小的反应。2

图1
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图1 大脑MRI显示分水岭Diffusion-Weighted成像(驾车)-Hyperintense信号

(a - c)大脑核磁共振表明DWI-hyperintense信号(箭头)涉及双边电晕辐射,这符合分水岭梗死的模式。

图2
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图2 病变广泛的白质高密度相反大脑核磁共振

(A和B)几个裂陷与病变涉及广泛的白质高密度双边横向室周的地区没有增强。(C和D) Diffusion-weighted imaging-positive病变没有hypointensity出现在表观扩散系数。(E) Hypointensity胼胝体病变的讲坛(白色箭头)和主要splenial萎缩(黑色箭头)。

研究资金

没有针对性的资金报告。

信息披露

作者报告没有披露相关的手稿。去首页Neurology.org/N为充分披露。

承认

作者感谢Feng-Tao刘博士帮助病人的护理。

附录的作者

表

脚注

  • 去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。

  • 教学幻灯片links.lww.com/WNL/B370

  • ©2021美国神经病学学会的首页

引用

  1. 1。↵
    1. GuerreiroR,
    2. 喀拉海E,
    3. 的误码率伊尔,et al。
    继承了脑白质病变的基因分析:genotype-phenotype CSF1R基因的相关性。JAMA神经。2013年;70年(7):875年- - - - - -882年。
    OpenUrl
  2. 2。↵
    1. 巽他C,
    2. Fujioka年代,
    3. GerpenJ,et al。
    帕金森病的遗传弥漫性脑白质病与球状体(高密度脂蛋白)和CSF1R突变。帕金森症遗传代数Disord。2013年;19(10):869年- - - - - -877年。
    OpenUrl CrossRef PubMed

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