文摘
背景和目标确定展览的白质纤维束结构异常患者bottom-of-sulcus发育不良(BOSD),调查他们的协会与癫痫活动。
方法整个大脑fixel-based扩散磁共振成像数据进行分析来确定白质纤维束纤维密度显著减少和截面BOSD患者(n = 20)相比,健康控制参与者(n = 40)。从整个大脑分析结果用于调查协会的纤维束异常与癫痫发作频率和持续时间。
结果尽管的焦点自然发育不良,患者BOSD显示广泛的白质纤维束的异常,包括双边皮质脊髓的corticothalamic, cerebellothalamic大片,优越的纵向纤维束,胼胝体(身体),和钳主要。这种双边的连接模式减少不相关病变的一侧。探索性的事后分析表明,高发作频率减少纤维密度大钳主要,双边皮质脊髓的,cerebellothalamic大片。
讨论我们展示的证据双边分布,具体白质网络BOSD中容易受到破坏。呼吸道异常的程度在一定程度上是与癫痫活动有关,但更多的贡献者如治疗或环境的遗传背景和效果没有被排除在外。
术语表
- BOSD=
- bottom-of-sulcus发育不良;
- 《=
- connectivity-based fixel增强;
- 醉酒驾车=
- diffusion-weighted成像;
- FBA=
- fixel-based分析;
- 足球俱乐部=
- 纤维束截面;
- FCD=
- 局灶性皮质发育不良;
- FD=
- 纤维密度;
- FDC=
- 纤维密度和横截面;
- 罗斯福=
- 错误发现率;
- FOD的时候=
- 纤维取向分布;
- FWE=
- family-wise错误;
- TE=
- 回声的时间;
- TR=
- 重复的时间
焦的癫痫病被广泛视为网络障碍,局部病变在大脑网络可以广泛的异常。1,2这些网络概念化的癫痫主要是由颞叶癫痫的证据;然而,最近的研究表明,局灶性皮质发育不良(FCD)也可能表现为广泛的功能性网络异常。3,4目前尚不清楚是否有特定的结构网络,FCD很容易受到破坏,和努力调查网络范围的中断在某种程度上已经受到这些致癫痫的病灶的异质性。
Bottom-of-sulcus发育不良(BOSD)是一种FCD独特neuropathologic和神经影像学特点。5,- - - - - -,7鉴于良好的手术后的结果完整切除后,6,7BOSD病变本质上是接受由癫痫引起的和被认为是局灶性异常,而不是普遍的病变。然而,像其他形式的局灶性癫痫,BOSD可以与更广泛的破坏大脑组织。目前尚不清楚是否BOSD特点是特定大脑网络中断,如果是这样,什么结构网络的影响。
在这项研究中,我们探讨是否患有难治性癫痫患者由于BOSD展览中断大脑结构网络相比,健康控制参与者。为此,我们应用一种称为fixel-based的技术分析(FBA),8使识别特定的白质结构表现出临床上重要的减少结构连接。我们调查tract-specific组差异在整个大脑和探索性进行事后分析探测束的关系与癫痫发作频率和疾病持续时间中断。
方法
参与者
局灶性癫痫患者由于皮质发育不良从奥斯汀医院综合癫痫项目被确定,墨尔本,澳大利亚,2008年和2019年之间。只有参与者进行了术前MRI扫描的弗洛里理工学院神经科学和心理健康,包括高角分辨率diffusion-weighted成像(驾车)收购,都包括在内。综述了术前MRI扫描所有确定患者的神经学家(D.N.V.专家G.D.J.)。
BOSD的诊断是基于核磁共振扫描显示局部病变在沟的底部,与皮质增厚和灰白色物质模糊最大在沟的深度。只有一个患者BOSD仅限于1沟都包括在内。对于那些患者接受手术和组织病理学表现,只包含患者FCD II型组织病理学。从这个群体智力障碍的患者被排除在外。
20例符合入选标准(12男8女),平均年龄为32.7岁(范围15-53年)。17例(17/20[85%])后来经历了手术切除,并证实了FCD II型组织病理学。完成夺取自由实现14/17(82%)的那些接受了手术,小小的攻击其余患者可能归因于不完整切除。BOSD病变在右半球在13/20(65%)和左半球在7/20 (35%)。BOSDs位于额叶在12/20(60%)的病人,顶叶在6/20(30%),在1/20(5%)、枕叶和颞叶在1/20 (5%)。
先前获得的健康控制参与者选择驾车控制我们的研究所获得的数据。对于每一个病人,2健康控制参与者被选中时,匹配的患者在年龄、性别、和扫描仪MRI收购,导致40控制参与者(24男性,16女性),平均年龄为33.1岁(范围14-55)。
标准协议的审批、登记和病人同意
所有参与者提供通知书面同意和伦理委员会批准的这项研究是在奥斯汀健康(HREC H2013/05123)。
核磁共振数据采集
核磁共振数据获得在一个西门子的3 t蒂姆三12-channel头线圈接收或西门子Skyra 32路头线圈接收器。Echoplanar成像醉酒驾车Skyra 1的数据获得以下参数设置:(1)60轴向片,重复(TR) /回波时间(TE) 8400/110毫秒,2.5毫米各向同性体素,64 diffusion-weighted图像(b = 3000秒/毫米2),和8 b = 0的图像;(2)轴向60片,TR / TE 8800/110毫秒,2.5毫米各向同性体素,64 diffusion-weighted图像(b = 3000秒/毫米2)和1 b = 0的形象。相当于酒后驾驶数据获取与以下三个参数:60轴向片,TR / TE 8300/110毫秒,2.5毫米各向同性体素,60 diffusion-weighted图像(b = 3000秒/毫米2),和8 b = 0的图像。16 BOSD患者和32匹配控制参与者Skyra扫描;4例和8匹配控制扫描三人。为每个病人可在扫描信息表1。
各向同性t1 magnetization-prepared收购快速梯度回波(MPRAGE)也从所有参与者获得图像,用于计算使用SPM8颅内体积。
醉酒驾车处理
所有使用MRtrix3酒后驾驶数据预处理和分析。9
Diffusion-weighted预处理有以下步骤:图像去噪,吉布斯振铃、涡流校正和运动校正,偏压场校正,upsampling体素的大小为1.3毫米2。
纤维取向分布函数(FOD)随后计算使用单层,3-tissue约束球面反褶积(SS3T-CSD10),平均响应函数白质,灰质和脑脊液,使用MRtrix3Tissue。联合偏差场和强度归一化被执行。患者左侧BOSD FOD图片从左到右翻转,使癫痫方面所有的病人。对于每个病人翻转,2匹配控制参与者也FOD图片从左到右翻转。我们还进行了分析使用unflipped FOD图像,以确定患者是否有差异BOSD和控制无论病变半球。
对称的一些具体的FOD模板生成的一个子集的参与者(10 BOSD 10控制),随机选择的研究对象。FOD图像从这些20个参与者,连同他们的从左到右翻转图片,被用来生成一个模板映像使用一个迭代的注册和平均的方法。11FOD的图像从所有参与者注册这个公正的对称的模板使用FOD-guided非线性登记。11
全脑纤维跟踪(tractogram)是使用概率生成tractography 2000万年人口模板映像生成流线,随后被过滤到200万简化使用筛选算法。12
我们应用等角度8框架,“fixel”一词指的是一个特定的人口纤维在一个图像体素。在这种背景下,定量不voxel-averaged措施,而是在每个fixel派生,导致措施特定于纤维通路(或域)针对一个特定的方向,即使多个交叉纤维束通过给定的体素。措施明显的纤维密度(FD),纤维束截面(FC),结合指标的纤维密度和横截面(FDC)获得了在每个白质fixel每个参与者。总之,FD是根据明显的纤维密度计算框架,13纤维密度的定量测量可以从FOD图片,考虑到积分每叶FOD素以体积成正比的轴突在这个方向上保持一致。每个参与者的每个fixel FD值被分配到一个fixel模板面具后空间标准化。形态学变化的横截面纤维通路被FC封装度规,8利用非线性弯曲计算所需的纤维束截面变化空间参与者图像模板图像正常化。FD和FC指标增多获得FDC度量,相结合的信息来源来形容总变化到特定的白质通路。FDC度量被认为是最健壮的测量来探测光纤束变化;然而,生物可以提供有用的信息也对FD和FC指标分别进行调查。8由于这个原因,在这项研究中,我们调查了所有3 fixel-based指标虽然应该注意,FD和FC并不完全独立的措施。8
Fixels表现出明显降低在FDC BOSD组相比,控制提取的目的探索性事后分析。描绘这些fixels所属的白质束,我们第一次分配重要fixels tractogram人口从我们的整个大脑分析模板,然后咨询JHU白质tractography地图集14确定纤维通路的确定束轨迹可以分配,使用手工绘制包容和排斥感兴趣的区域。
统计分析
整个大脑fixel-based分析fixel-based度量(FD、FC和FDC)进行使用一般线性模型,比较患者BOSD控制,随着年龄的增长,颅内体积,扫描仪类型作为协变量妨害。在这项研究中,我们使用术语“全脑fixel-based分析”指的比较大脑白质fixels确定人口中的模板。Connectivity-based平滑和统计推断与Connectivity-based fixel增强(CFE),使用简化的模板tractogram和默认CFE参数。15Family-wise (FWE)纠正错误p使用非参数值被分配给每个fixel排列测试超过5000排列。
除了主要的整个大脑fixel-based分析在这项研究中,我们一致病变半球在所有患者中,我们也表现整个大脑功能性比较患者BOSD没有调整控制病变的一面。我们另外相比BOSD患者额叶和顶叶病变相互控制,探索潜在lobar-specific发现在我们的队列。这些分析的方法和结果描述的补充。
我们随后分类fixels FDC方面表现出显著的减少BOSD组相比,从我们的主要控制整个大脑分析(半球病变是排列在病人)9名为白质束。探索性事后BOSD病人组内分析调查之间的关系意味着FDC在9大片patient-reported发作频率和疾病持续时间(R中的符号):
束FDC∼发作频率+疾病持续时间+颅内卷(1)
发作频率是每月计算,分为低(< 10每月发作),中等(10 - 80每月发作),和高(> 80每月发作)类别;疾病持续时间计算为岁从发病年龄在MRI扫描。
额外的事后线性模型进行探索之间的关系意味着束FD和FC与癫痫单独活动。鉴于FD可能反映急性损伤,我们检查了之间的联系意味着束FD和癫痫发作。线性模型被用来确定是否意味着束FD不同在低,中,高发作频率类:
束FD∼发作频率+颅内卷(2)
因为FC可能反映慢性脑白质损伤,我们检查之间的关系意味着束FC和癫痫的一生时间,使用以下模型:
束FC∼疾病持续时间+颅内卷(3)
颅内成交量作为协变量包含在所有模型,考虑到可能的关联FC和头部大小、FD固有的相互依存和FC。8Benjamini-Hochberg错误发现率(罗斯福)校正进行调整确定统计学意义的多束所有事后比较分析。所有事后统计分析R(3.6.3版本)。
数据可用性
的数据支持本研究的结果可在合理的请求从相应的作者。数据不公开,因为他们把病人数据可能会影响参与者的隐私。
结果
临床和人口特征
患者的临床和人口特征的摘要BOSD提供表1。病人和对照组匹配了年龄,性别,和他们的核磁共振成像扫描仪,收购和颅内体积没有差别。
所有的病人在我们的群了焦癫痫发作和癫痫发病平均年龄是10年。Focal-to-bilateral tonic-clonic癫痫发作被报告在13/20(65%)的患者在他们的病史。临床数据可供每个患者纳入本研究表1。
整个大脑Fixel-Based分析
图1精简部分对应fixels表明显著下降(FWE-corrected展出p值< 0.05)患者BOSD相比健康控制参与者FD, FC, FDC。流线彩色的效果下降百分比BOSD组相比,控制。没有fixels增加BOSD组相比,控制在任何3个指标。
纤维通路表现出显著减少纤维密度(FD;一)、纤维束截面(FC;B)和纤维密度和横截面(FDC;C)患者BOSD相比控制参与者在冠状切片显示18毫米增量。重要结果整个大脑fixel-based分析所示简化部分已经出现从模板tractogram只包括简化点对应于重大fixels (family-wise error-correctedp值< 0.05)。流线是彩色的百分比减少患者BOSD相比控制。
FD指标,患者BOSD钳主要表现出实质性的减少,胼胝体(在感觉运动皮层),部分cerebellothalamic和corticothalamic大片(侧>侧),和扣带束侧BOSD病变。标志着两国减少运动通路的FC指标观察,包括皮质脊髓的corticothalamic, cerebellothalamic大片小脑上总花梗。连合纤维通路的水平运动皮层也有牵连,随着身体的同侧的优越的纵向纤维束。减少合并后的FDC度量中观察到两个纵向纤维结构的影响主要是通过影响FD和运动纤维主要由FC。
eFigure 1 (links.lww.com/WNL/B636)显示了简化部分一样图1,相应fixels明显降低在FD, FC,和FDC指标,这次是彩色的效果(科恩d)。中型到大型效果观察所有纤维通路的影响。
类似的发现在所有fixel-based指标观察病变半球不一致在患者(eFigure 2,links.lww.com/WNL/B636)。
作为补充材料中所描述的,当比较患者额BOSD控制,我们发现所有fixel-based指标显著减少,更大的程度上比在整个BOSD队列(eFigure 3,links.lww.com/WNL/B636)。
束的利益分析
Fixels表现出显著减少FDC BOSD组相比,控制分为9大片探索性的目的感兴趣的事后分析。这些纤维通路所示图2彩色的方向来演示这些结构连接的3 d程度(A),以及被指派给他们的呼吸道(B)。
相对应的流线中表现出显著减少FDC fixels BOSD集团(图1 c)所示展示玻璃大脑表示3 d结构白质异常的程度。彩色这些流线方向(一)(蓝色:superior-inferior;绿色:前后;红色:左右)。相同的纤维结构(B)所示,这一次彩色它们所属的纤维束。九纤维束被确定和事后比较与临床指标进行提取指fixel-based指标在每个纤维束。尺度效应从这些线性模型每束底部2所示面板、酒吧代表95%置信区间。(C)效应的大小反映FDC的百分比变化(相比健康控制(HC)意味着)在每个给定的束之间的低和高发作频率类别。大港下令效应大小(最大最小的效果)。最大的发作频率对呼吸道的影响FDC钳主要观察。 (D) Effect sizes are shown for each tract and reflect the percentage change in FDC (compared to the HC mean) for that tract per 10 years of disease duration. The largest effect of disease duration on tract FDC was observed in the corticospinal tracts (CSTs). CC = corpus callosum; CtT = cerebellothalamic tract; SLF = superior longitudinal fasciculus.
探索性事后分析显示,9的纤维束BOSD患者表现出明显的中断,FDC发作频率的最大影响是明显的钳主要(FDC相比减少14%健康的控制意味着从高到低发作频率),紧随其后的是一个中等效应cerebellothalamic大片的小脑上总花梗。FDC疾病持续时间的最大影响是明显的双边皮质脊髓束(侧>侧)。之间无显著关联FDC和癫痫发作频率或疾病持续时间明显FDR-corrected阈值。图2FDC显示百分比变化相对于控制意味着在每一束从低到高发作频率类别(C),或每10年的癫痫持续时间(D)所示的值表2。
表3显示束FD之间的关系和癫痫发作频率和束FC和疾病持续时间。高发作频率的显著影响呼吸道FD钳主要观察,双边皮质脊髓束,cerebellothalamic大片小脑上总花梗(图3)调整为颅内卷,它仍然是重要的在一个FDR-corrected水平侧cerebellothalamic道。所示图3,有剂量依赖性的影响发作的频率束FD在所有这些纤维束的影响,FD是低发作频率组最高,其次是中频,然后高频组。没有明显的呼吸道FC和疾病之间的关系观察时间(表3)。
讨论
我们评估是否高度焦点致癫痫的患者lesion-bottom-of-sulcus dysplasia-shared常见异常在白质结构网络。通过应用全脑fixel-based分析方法,我们能够识别特定的白质纤维结构,表现出组级别差异纤维密度和截面BOSD患者相比,控制参与者。引人注目的双边异常观察BOSD队列在感觉运动网络,包括双边皮质脊髓的cerebellothalamic大片,胼胝体的水平运动皮层。减少纤维密度和截面也观察到在协会通路包括双边优越的纵向纤维束和扣带束侧BOSD病变,以及连合钳主要。我们的研究结果表明,即使是这些高度局部病变的特点是广泛的网络结构的变化。双边结构网络是常见的,可能容易受到损害癫痫与BOSD有关,和我们的探索性事后分析提供证据表明,至少有一些纤维结构内异常可能与癫痫活动本身有关。
虽然有越来越多的证据焦病变影响大规模的脑功能网络,2,3有一个相对缺乏的研究调查结构连接异常dysplasia-related癫痫病。先前的研究调查fcd连通性变化在很大程度上集中在本地潜在发育异常的皮质白质中断使用DTI-derived指标,16,17在某些情况下报告中断超出或远端FCD病变。18,19然而,很少有研究调查的白质异常FCD无论病变位置,有确实的证据之间共享的常见异常患者。符合本研究的发现,两国减少DTI-based指标在丘脑皮层的途径20.和扣带包21在感兴趣的地区已报告研究FCD。唯一研究中值得注意的是,研究全球变化在FCD白质,减少DTI-derived分数各向异性被报道在额叶FCD类似纤维结构的报道,包括钳主要双边皮质脊髓束,优越的纵向纤维束,和扣带束纤维束。22
纤维通路的发现影响BOSD队列,突出异常明显感觉运动纤维束。而皮质脊髓束已经被确认为局灶性癫痫,受影响的地区23他们是最关键纤维束不同癫痫症状的影响。24我们观察到减少影响大在这些纤维结构研究(图1eFigure 1links.lww.com/WNL/B636)。中型到大型效果也观察到纤维内部结构通常涉及癫痫组,包括上级纵向纤维束,扣带束,钳主要。
白质束异常不限于包含病变的半球,对齐所有病人,但双边和很大程度上对称分布。等其他焦点的癫痫病,颞叶癫痫、脑白质改变通常报道更明显的侧没收焦点,展示一个单侧性的效果。24,- - - - - -,26此外,癫痫发作的一边已经在一些研究中被认为会影响观察白质异常的程度,与左半球病变表现出比正确更大的结构异常。27,28我们没有观察到明显的偏侧性白质异常在BOSD组级别在这项研究中,和纤维结构类似的同侧和对侧的两个焦点的影响由癫痫引起的病变。事实上,我们的研究结果没有显著差异,当我们执行组比较没有调整病变半球在患者(eFigure 2,links.lww.com/WNL/B636)。这种对称分布的纤维束异常BOSD表明这些连接的变化,而不是一个次要的后果由癫痫引起的病变,是由其他因素,无论是seizure-related或发展。
纤维结构异常的可能的解释是他们没收的结果(见活动在这些结构网络图4可能的机制)。尽管争议焦点的倾向癫痫导致加速白质损伤,有一些证据表明,焦癫痫纤维束减少开车。23,25,28例如,标记纤维横截面和密度减少观察钳主要在我们的研究中,纤维结构,显示了一些暂时性的容易抗癫痫药物毒性29日或停药,30.和其他癫痫活动本身。31日我们探索性束感兴趣的分析表明,纤维密度减少钳主要表现出显著与癫痫发作频率。这表明钳主要可能是由于癫痫活动容易受到严重损伤。
发展BOSD结果异常迁移和细胞凋亡在皮质的发展。在这里,我们指的是异常的脑皮质发育作为BOSD驾驶的形成机制,这可能与遗传的原因。有许多不同的机制在BOSD连接可能出现异常。(一)BOSDs致癫痫的病灶驱动癫痫活动。连接异常反过来可以二次发作的结果。(B)连接异常BOSD可以二次开发,但独立的癫痫活动。(C)连接异常可能出现BOSD并行发展,可能与脑皮质发育异常有关。的epileptogenicity BOSD病变可能会影响到与异常结构网络(虚线箭头),虽然没有直接证据的效果。可能的结合这三种场景发生在BOSD患者,和在一些异常纤维通路出现符合一个模型,而其他人出现异常与另一个。
同样,皮质脊髓束与广义的癫痫病,32,33和DTI的研究已经表明,中断丘脑皮层的电路在这些广义的癫痫病是一种常见的特性,34,35符合功能神经影像学证据36和再理解。37BOSD队列,尽管高度焦点的性质由癫痫引起的病变,患者经历了实质性的发作负担,许多经历tonic-clonic发作。在我们探索事后分析,我们发现FD与patient-reported发作频率显著相关同侧和对侧的的皮质脊髓和cerebellothalamic大片(表3)。此外,对呼吸道疾病的效果持续时间FDC当时最大的皮质脊髓束双边(图2)。这些束感兴趣的分析提供了初步证据表明癫痫活动可能确实在这些结构性网络驱动异常;然而,他们应该考虑显式探索性和存活率存在未来的研究。
很难区分是否有诱发发作高对纤维束的影响变化使用横断面研究设计。值得注意的是,在最近的一项纵向研究调查进步皮质萎缩(可能是神经元和轴突的损失),癫痫活动无关的进步变薄中观察到的局灶性癫痫。38进行性萎缩也被纵向观察到癫痫患者免费。39类似地,可能是癫痫发作不推动进步的白质轴突的损失。更高频率的癫痫反映了一个更严重的癫痫表型,观察到的纤维束之间的关系变化,发作频率可能反映了关系更严重形式的癫痫。或者,可能是纤维束内异常出现在开发期间,和个人也更为明显束变化经历糟糕的癫痫发作。
BOSD结构异常的另一个可能的解释,除了这个协会与癫痫活动,是他们的起源和发展相关的脑皮质发育异常(图4)。这可能是在一些纤维结构,特别是我们没有观察到任何与癫痫的关系的活动。它曾被建议BOSDs可能部分由于干扰的存在神经元连接,40在开发过程中出现在一个小窗口,当迁移和细胞凋亡是活跃的。7远程连接建立在发展早期,产前病变破坏这些远程连接不仅可以显著改变皮质折叠,41但也伴随着FCD。42中断连接在长途连接一直猜测开沟的异常,40和不正常连接网络可能出现在平行于BOSDs。
在开发过程中也有可能一个常见因素可以推动BOSD形成以及这两个远程连接异常。最近的基因特征表明,BOSD主要是与mTOR通路中的致病突变。43mTOR的众多角色中信号是对正常神经元生长和神经突伸长在开发期间,以及损伤后再生。44皮质脊髓束,特别是耐火材料再生损伤,表现出再生增强mTOR的途径。45途径损伤的易感性BOSD直接可以联系到他们的敏感性mTOR信号或由于再生能力受损由于异常mTOR通路后seizure-related受伤。
结构连接在癫痫的研究迄今为止主要应用DTI在白质结构调查异常。而DTI是一项先进的方法从而使调查白质结构体内,并有明显的被应用在焦致癫痫的病灶的检测46以及在调查他们的白质连接,26有限制其探针结构连接的能力。张量模型的的一个主要的限制是其固有的voxel-averaged性质,从而造成困难当评估特定纤维通路中断,并可能导致误导性发现crossing-fiber种群的上下文中。47在DTI讨论了研究的局限性癫痫的背景下,24很少有研究已经超越这种方法采用先进的扩散技术。FBA的方法8应用于本研究克服固有的局限性voxel-averaged方法如DTI完全超越了张量模型,并通过执行单独的比较在每个特定的体素内纤维结构,使结构连通性更直接可判断的措施。最近的研究使用FBA使识别特定的纤维结构,表现出连接其他焦点的癫痫病的变化。25,48
虽然有优势在这项工作中使用的方法,对我们的研究有一些局限性。我们探讨了潜在的协会tract-specific异常发作频率和疾病持续时间,找到一个可能的效果反复发作;然而,这些事后分析必须考虑存活率存在,我们受限于一个相对较小的群体大小。由于长时间的患者在这项研究中,有可变性扫描仪和醉酒驾车在病人序列。等关键参数b值是一致的在所有参与者中,和扫描仪类型包括作为我们的主要公害回归量分析;然而,这将是更可取的扫描仪和序列协调是否可以实现未来研究方差最小化的潜在来源。我们的病人队列只包括青少年和成年人,他们中的许多人有一个悠久的历史癫痫和抗癫痫药物的使用。我们没有评估协会与抗癫痫药物用在这项研究中,有证据表明一些药物可能会影响白质在局灶性癫痫,49尽管与MRI异常有时瞬态。50在这种背景下,纵向研究需要评估慢性癫痫和抗癫痫药物使用的影响在这些纤维束上,机制,否则难以解开的横断面研究设计。在儿科人群未来的研究需要从seizure-related中断的纤维分化发育途径,澄清是否异常结构网络和与之相关联的认知后果出现癫痫的发作或发作活动本身的结果。
这项研究的结果表明广泛,两国在癫痫患者的异常结构网络中与BOSD有关。对于一些纤维束,异常的程度与癫痫活动;然而,我们并没有排除其他因素的贡献等异常发展这些呼吸道异常。如果白质异常中观察到这组与慢性癫痫,这提供了强大支持早期癫痫控制抑制纤维束的进展中断BOSD通过手术,尤其是优秀的手术的结果在这个障碍。
研究资金
国家卫生和医学研究委员会(NHMRC)的澳大利亚和NHMRC格兰特(1091593)。
信息披露
作者报告没有披露相关的手稿。去首页Neurology.org/N为充分披露。
承认
作者感谢参与者的参与这项研究。弗洛里神经科学和心理健康研究所承认从维多利亚时代的政府支持,特别是资金的运营基础设施支持格兰特。作者承认国家的设施和科学和技术援助成像设备,国家合作研究基础设施战略(NCRIS)能力,弗洛里研究所神经科学和心理健康。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
这篇文章加工费由作者。
CME过程:NPub.org/cmelist
- 收到了2021年4月28日。
- 接受的最终形式2021年10月15日。
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