作者回复:协会的粪便和等离子体水平的短链脂肪酸和肠道微生物群临床严重帕金森病病人

  • Chin-Hsien林,神经学家,神经学部门,国立台湾大学医院首页,台北,台湾
  • Szu-Ju陈,神经学家,医学院临床医学研究所,国立台湾大学,台北,台湾
  • Ching-Hua郭,教授,制药部门,国立台湾大学医院,台北,台湾。
2022年2月23日提交

我们感激我们的研究发表评论。1我们很高兴知道短链脂肪酸(SCFA),特别是丁酸盐,在肠道刺激的殖民化curli-producing大肠杆菌(大肠杆菌)。Curli功能性肠道微生物产生的淀粉和充当cross-beta-sheet淀粉样蛋白聚合物协助细菌细胞相互绑定,形成生物膜。2Curli参与人类淀粉细胞内自组装的病理过程,包括α-synuclein,导致proteopathy和促进肠道炎症通过toll样受体(通常),或mapranosis。3在无菌植入curli-producing大肠杆菌研究α-synuclein overexpressing老鼠导致α-synuclein聚合和神经炎症,增加表达的肿瘤坏死因子-α(TNFα)。4这些帕金森病(PD)——如神经病理学逆转小鼠殖民curli-deficient大肠杆菌菌株,支持会加剧肠道,肠道微生物的淀粉和PD的神经病理学。4这些观测结果符合最近的证据表明,肠道炎症促进帕金森病神经病理学通过激活toll样受体(通常)和肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的神经炎症。5此外,有许多微生物组的成员能够淀粉生产函数,包括克雷伯氏菌的物种,丰富等离子丁酸水平之间的正相关关系在PD患者在我们的研究中。1SCFAs可能发挥关键作用在PD的肠脑沟通过程。

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作者报告没有相关的信息披露。联系journal@neurol首页ogy.org充分披露。

引用

  1. 陈SJ,陈CC、廖HY等。协会的粪便和血浆水平与肠道微生物群的短链脂肪酸和临床严重程度患者的帕金森病。首页。2022年,98 (8):e848-e858。doi: 10.1212 / WNL.0000000000013225
  2. 奥图尔克,卡普兰HB,科特勒r .生物膜微生物发展形成。为Microbiol。2000;54:49 - 79。doi: 10.1146 / annurev.micro.54.1.49
  3. Friedland RP查普曼,微生物的作用淀粉样蛋白在神经退化。公共科学图书馆Pathog。2017;13 (12):e1006654。2017年12月21日出版。doi: 10.1371 / journal.ppat.1006654
  4. 桑普森TR, Challis C,耆那教的N,等。一种肠道细菌淀粉样蛋白促进α-synuclein聚合和运动损伤的老鼠。Elife。2020; 9: e5188金宝慱官网下载3111。2020年2月11日发表。doi: 10.7554 / eLife188金宝慱官网下载.53111
  5. 林CH,林HY, EP, et al .轻度慢性结肠炎触发体内基因LRRK2震颤麻痹在突变小鼠通过激活TNF-α通路(出版在线打印之前,2021年12月17日)。Mov Disord。2021年,10.1002 / mds.28890。doi: 10.1002 / mds.28890

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