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BCG和EBV状态

  • 乔凡尼Ristori,研究员,实验中心神经疗法,安德里亚医院遗址,神经科学,精神Healtgiovanni.ristori@uniroma1.it
  • 乔凡尼Ristori、罗马、意大利;西尔维亚·罗马诺、罗马、意大利;会Coarelli、罗马、意大利;玛丽亚奇亚拉Buscarinu、罗马、意大利;马可Salvetti、罗马、意大利
2014年2月19日提交

我们感谢Brenner博士对他的评论。预防的自身免疫佐剂免疫治疗部分取决于诱导一氧化氮合酶[1]和NOTCH-signaling和eb病毒(EBV)之间的关系。这将是有趣的确定机制融合sero-epidemologic证据表明EBV与女士[2]这种关系是基于eb病毒核抗原2之间的分子间相互作用(EBNA2)和重组结合蛋白为免疫球蛋白kappa J地区(RBP-Jk): EBNA2函数作为转录激活因子通过与dna结合蛋白RBP-Jk互动,和缓解介导的转录镇压大multiprotein复杂。[3]EBNA2基因的多态EBV基因[4],密集微- rnas的目标主机和病毒。[5]这种交互可能是至关重要的,研究女士正在EBNA2变异。辅助免疫治疗的可能性可能抵消致病性循环由于EBV或其基因变异值得进一步研究。此外,未来的试验与卡介苗脱髓鞘疾病可能包括分析EBV状态(血清学、病毒载量、pcr)和NOTCH-signaling组件。

1。卡恩哒,阿切尔直流,黄金DP,凯利CJ。辅助免疫治疗依赖于诱导一氧化氮合酶。J Exp 2001; 193:1261 - 1268。

2。Ascherio博士,芒格KL,多发性硬化症的环境风险因素。第一部分:感染的作用。安神经。2007;61:288 - 299。

3所示。年轻的LS, Rickinson AB。巴尔病毒:40年。Nat牧师癌症2004;4:757 - 768。

4所示。Tierney RJ,爱德华兹RH, Sitki-Green D, et al .多个巴尔病毒株传染性单核细胞增多症患者:比较体外样本与体外分离利用heteroduplex跟踪化验。J感染说。2006;193:287 - 297。

5。Skalsky RL、Corcoran DL Gotwein E, et al。病毒和细胞微targetome lymphoblastoid细胞系。PLoS病原体2012;8:e1002484。

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