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我读这篇文章对卡介苗(BCG)降低罹患多发性硬化(MS)的可能性事件后临床孤立综合征。[1]BCG上调notch 1信号通过巨噬细胞一氧化氮介导的通路。[2]Notch信号似乎参与女士的发病机理;切口受体中大量表达炎性脱髓鞘病变以及自身免疫实验脑脊髓炎(运算单元)。[3]减少了Notch信号调制的实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫反应的严重程度。[3]复合信号结合蛋白为免疫球蛋白kappa J地区(RBPJ),切口的蛋白质信号通路也参与了巴尔病毒感染,是一个MS患者CSF相关自身抗原的子集。[4]Notch1C (Notch1incracellular域)trans-activates基因表达CBF-1 / RBPJ亦步亦趋的DNA。Transactivation Notch1C的部分原因是消除CBF-1 / RBPJ介导的镇压。巴尔病毒EBNA2所用的相同的机制,通过分子模仿,导致病毒细胞驱动不灭。[5]BCG接种导致上调细胞notch 1信号可能恢复正常细胞notch 1机制和防止巴尔病毒引起巨噬细胞不灭与发展汽车免疫力女士的特征。
1。Ristori G, Romano年代,Cannoni年代,et al。卡介苗的影响后,首先在中枢神经系统脱髓鞘eveng。首页神经学2014;82:41-48。
2。卡普尔N, Naravana Y,帕蒂尔SA巴拉KN。一氧化氮参与牛结核分枝杆菌杆菌Calmette-Guerin-activated Jagged1 Notch1信号。J Immunol 2010;184:3117 - 3126。
3所示。Jurynczyk m . Selmai k .切口:新球员女士机制。J Neuorimmunol。2010;218:3-11。
4所示。克拉克Querol L PL,贝利妈,等。蛋白质制成的剖析CSF标识RBPJ作为自身抗原在多发性硬化症。首页神经学2013;81:956 - 963。
5。谢长廷JJ,德国汉高T,鲑鱼P,罗比E,彼得森毫克,海沃德SD。截断哺乳动物Notch1激活CBF1基因/ RBPJk-repressed巴尔病毒EBNA2机制相似。摩尔细胞杂志1996;16:952 - 959。
披露,通过journal@neurology.org联系编辑部。首页
我读这篇文章对卡介苗(BCG)降低罹患多发性硬化(MS)的可能性事件后临床孤立综合征。[1]BCG上调notch 1信号通过巨噬细胞一氧化氮介导的通路。[2]Notch信号似乎参与女士的发病机理;切口受体中大量表达炎性脱髓鞘病变以及自身免疫实验脑脊髓炎(运算单元)。[3]减少了Notch信号调制的实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫反应的严重程度。[3]复合信号结合蛋白为免疫球蛋白kappa J地区(RBPJ),切口的蛋白质信号通路也参与了巴尔病毒感染,是一个MS患者CSF相关自身抗原的子集。[4]Notch1C (Notch1incracellular域)trans-activates基因表达CBF-1 / RBPJ亦步亦趋的DNA。Transactivation Notch1C的部分原因是消除CBF-1 / RBPJ介导的镇压。巴尔病毒EBNA2所用的相同的机制,通过分子模仿,导致病毒细胞驱动不灭。[5]BCG接种导致上调细胞notch 1信号可能恢复正常细胞notch 1机制和防止巴尔病毒引起巨噬细胞不灭与发展汽车免疫力女士的特征。
1。Ristori G, Romano年代,Cannoni年代,et al。卡介苗的影响后,首先在中枢神经系统脱髓鞘eveng。首页神经学2014;82:41-48。
2。卡普尔N, Naravana Y,帕蒂尔SA巴拉KN。一氧化氮参与牛结核分枝杆菌杆菌Calmette-Guerin-activated Jagged1 Notch1信号。J Immunol 2010;184:3117 - 3126。
3所示。Jurynczyk m . Selmai k .切口:新球员女士机制。J Neuorimmunol。2010;218:3-11。
4所示。克拉克Querol L PL,贝利妈,等。蛋白质制成的剖析CSF标识RBPJ作为自身抗原在多发性硬化症。首页神经学2013;81:956 - 963。
5。谢长廷JJ,德国汉高T,鲑鱼P,罗比E,彼得森毫克,海沃德SD。截断哺乳动物Notch1激活CBF1基因/ RBPJk-repressed巴尔病毒EBNA2机制相似。摩尔细胞杂志1996;16:952 - 959。
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