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脑囊尾蚴病的认知损害和痴呆:控制的横断面研究

  • 马里诺M。Bianchin,神经学部门。首页医院的丹尼·德·阿雷格里港。,新男友Barcelos, 2350年,巴西阿雷格里港的CEP 90035 - 903mmbianchin@hotmail.com
  • 当归Dal Pizzol (adpizzol@hotmail.com),卢卡斯Scotta卡布拉尔(pseudocisto@yahoo.com.br),科琳汀的马丁(kelinmartin@yahoo.com.br),卡洛斯·罗伯特·里德梅洛(carlosrieder@terra.com.br)
2010年6月25日提交

奥·钱皮德安德拉德et al。[1]报告,三分之二的患者脑囊尾蚴病认知障碍和将此归因于囊尾幼虫损伤和炎症的协同互动。[1]我们相信其他可能应该考虑脑囊尾蚴病的认知功能障碍的机制。

脑囊尾蚴病影响的大脑区域远离cysticerci的位置。[2]例如,囊虫病可能导致海马功能障碍导致癫痫或认知障碍即使病变位于边缘系统之外。[2]尽管炎症也许是一个原因,其他更复杂的生物机制相关开始交互需要解决。

寄生虫可能诱发几类基因的表达在中枢神经系统的主机和超过了基因表达出现在炎症过程。[3]这些基因编码的蛋白质或神经肽参与重要的生理和行为过程的规定,[3],导致“操纵行为”假说。[4]刚地弓形虫操纵老鼠中间宿主的行为以增加其被猫捕食的机会,其明确的猫主人,确保完成其生命周期。[4]

绦虫crassiceps感染小鼠实验模型有钩绦虫囊虫病的人。[5]在小鼠模型中,囊虫病诱发男性女性化特征是estrogenization, deandrogenization和损失性和侵略性的行为模式。[5]腹腔内感染猪crassiceps诱发特定c-fos表达的增加在下丘脑、海马和皮层的老鼠。[5]这些发现表明甚至腹腔囊虫病引起中枢神经系统感染变化背后的行为异常。[5]

这些观察添加一个新维度parasite-host交互,可能是重要的。可能是人类的大脑也可能影响脑囊尾蚴病的方式不应被低估。

我们假设脑囊尾蚴病也可能导致人类大脑的认知异常机制除了脑损伤或炎症。这种机制可能会提高我们的知识的研究脑囊尾蚴病的临床表现及其治疗。

引用

1。奥·钱皮德安德拉德D,罗德里格斯CL,亚伯拉罕R,等。脑囊尾蚴病的认知障碍和痴呆:控制的横断面研究。首页神经学2010;74:1288 - 1295。

2。Bianchin MM, Velasco TR, Takayanagui OM, Sakamoto AC。脑囊尾蚴病,内侧颞叶癫痫、和海马硬化:协会也不睬。柳叶刀神经2006;5:20-21。

3所示。Smit AB, Hoek RM,范Kesteren再保险de Jong-Brink M, Geraerts WP。改变基因表达的宿主大脑吸虫的寄生虫引起的:神经肽基因是优先在寄生虫病的影响。《美国国家科学院刊94:14072 1997;14076年。

4所示。布斯罗伊德Vyas以及,Kim SK Giacomini N, JC, Sapolsky RM。弓形虫感染引起的行为变化非常具体的啮齿动物的厌恶猫的气味。《美国国家科学院刊104:6442 2007;447年。

5。Morales-Montor J,实习我德尔卡斯蒂略,Rodriguez-Dorantes M, Cerbon MA Larralde c .遥感腹腔内寄生的宿主的大脑:地区c-fos基因表达的变化女性化cysticercotic雄性老鼠的大脑。寄生虫学2004;128:343 - 351。

披露:作者报告没有披露。

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