纵向关系的白质Hyperintensities成人寿命和阿尔茨海默病生物标志物

背景和目标。白质hyperintensities(负责人)与阿尔茨海默病(AD)生物标志物横向比较和调节AD发病机制。纵向变化对广告生物标志物已报告,包括浓度的脑脊液(CSF) Aβ42 Aβ40,总τ(τ)和磷酸化tau181 (pTau181),标准摄入值比率(SUVR)分子成像的脑纤维β-amyloid正电子发射断层扫描(PET)使用(¹¹C]匹兹堡化合物b(加以)、磁共振成像(MRI)的海马体积和皮质厚度。建立广告生物标志物和纵向变化之间的相关性研究负责人没有充分评估,尤其是在认知正常个体在成年的寿命。

方法。我们共同分析纵向数据建立广告的负责人卷和每个生物标志物和认知从371年认知正常个体的基线跨越了从19.6到88.20岁从四个纵向研究的衰老和广告。两阶段算法应用于确定基线年龄的拐点,年长的参与者一个加速纵向研究负责人体积的变化,相比年轻的参与者。纵向研究负责人体积之间的相关性和广告生物标记物二元线性混合效应模型的估计。

结果。增加纵向研究负责人成交量与宠物淀粉样蛋白吸收,增加纵向和MRI海马体积,减少皮质厚度和认知。基线的拐点年龄负责人卷被确认为60.46(95%置信区间CI: 56.43∼64.49)年,每年增加的老年参与者(83.12 SE = 10.19毫米³/年)超过13倍(p < 0.0001)比年轻的参与者(6.35 SE = 5.63毫米³/年)。加速率的变化老参与者同样观察到几乎所有的生物标志物。纵向相关性的研究负责人与MRI体积,宠物淀粉样蛋白生物标记,和认知似乎数值更年轻的参与者,而不是明显不同于那些年长的参与者。携带APOEε4等位基因不改变纵向研究负责人和广告生物标志物之间的相关性。

讨论。纵向增加负责人卷开始加速基线年龄为60.46岁,与宠物的纵向变化和相关淀粉样蛋白吸收,核磁共振结构的结果,和认知。