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我们阅读的文章Marziniak et al。[1]他们发现先兆的偏头痛患者有较高的5 - httlpr * S等位基因的频率相比,控制与无先兆偏头痛患者。这些结论符合我们正在进行的研究进行一系列连续的偏头痛患者患者和控制(CON)。
一百四十四名偏头痛患者和111年龄和性别匹配的反对已经登记。188金宝慱官网下载所有的受试者进行了标准化的临床和实验室检查包括血抽样5 - httlpr基因分型的。偏头痛患者分为两组根据存在(马,n = 52)或没有光环(MO, n = 92)。马和莫子组没有不同人口学特征、偏头痛家族史或其他相关的并发症。
5 - httlpr基因型的分布明显不同于马病人(S / S和S / L与L / L = 32.7% vs 42.3% vs 25.0%),莫病人(18.5% vs 39.1% vs 42.4%),和反面(18.0% vs 51.3% vs 30.7%;卡方检验p < _0.05。_5-httlpr =“_5-httlpr”=“s”=“是”=“发现”=”“=”是“相关马=“关联”=”和“=“马”=“被”=“其”发病率=“发病率高=“更高的”=”“=”这个“=”组“_32.7 =“_32.7”=“比较”反对=“骗”相比_18.0 =“_18.0”卡方=“卡方”测试= p0.05 =“p0.05”和“测试”=”和“莫=患者“莫”=“病人”_18.5 =“_18.5”p0.05。=“p0.05。”差异不=“不”=“差异”人口= =“特点”即“人口”特征。=”即“性别=“性别”= =“年龄”=”或“年龄”“开始=“发作”家庭= =“历史”=“家庭”历史”的“偏头痛=其他“偏头痛”=“其他”并存病= =“之间”_5 -之间的“并发症”=“_5 -“httlpr =“httlpr”non-s =“non-s”运营商=“运营商”。=”观察到,“=”“几率=“几率”比率=“比例”=“风险”=“风险”_2.60 =“_2.60 _95”=“_95”信心=“信心”间隔=“间隔”_95ci = 1.42 - -3.21)“=“它”_2.14 =“_2.14”莫。=“莫”。p = " p " / >我们的结果支持这一遗传背景与血清素代谢参与偏头痛发病机制,并有可能对临床实践的影响。首先,这些发现表明,马和密苏里州有不同的遗传易感因素。第二,作者所声称的,既定的多态性在血清素转录的作用[2]可能反映了不同的应对预防性治疗偏头痛的β受体阻滞剂。
我们还表明,这种遗传变异可能调节响应其他5 -羟色胺受体激动剂药物,如药物,其偏头痛症状效果仍然是不可预测的。进一步的研究需要阐明5 - httlpr多态性在偏头痛的作用。尽管如此,这些数据提供了一个进一步了解复杂genotype-phenotype参与偏头痛发病机制的关系,并可能最终导致新的个性化的预后和治疗措施。
引用
1。Marziniak M, Mossner R,施密特,Lesch KP,大梁c功能羟色胺转运体基因多态性与偏头痛先兆。首页神经学2005;64:157 - 159。
2。Lesch KP, Bengel D,嗨,et al .协会的焦虑性特征与血清素传递子基因的多态性监管区域。科学1996;274:1527 - 1531。
我们阅读的文章Marziniak et al。[1]他们发现先兆的偏头痛患者有较高的5 - httlpr * S等位基因的频率相比,控制与无先兆偏头痛患者。这些结论符合我们正在进行的研究进行一系列连续的偏头痛患者患者和控制(CON)。
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5 - httlpr基因型的分布明显不同于马病人(S / S和S / L与L / L = 32.7% vs 42.3% vs 25.0%),莫病人(18.5% vs 39.1% vs 42.4%),和反面(18.0% vs 51.3% vs 30.7%;卡方检验p < _0.05。_5-httlpr =“_5-httlpr”=“s”=“是”=“发现”=”“=”是“相关马=“关联”=”和“=“马”=“被”=“其”发病率=“发病率高=“更高的”=”“=”这个“=”组“_32.7 =“_32.7”=“比较”反对=“骗”相比_18.0 =“_18.0”卡方=“卡方”测试= p0.05 =“p0.05”和“测试”=”和“莫=患者“莫”=“病人”_18.5 =“_18.5”p0.05。=“p0.05。”差异不=“不”=“差异”人口= =“特点”即“人口”特征。=”即“性别=“性别”= =“年龄”=”或“年龄”“开始=“发作”家庭= =“历史”=“家庭”历史”的“偏头痛=其他“偏头痛”=“其他”并存病= =“之间”_5 -之间的“并发症”=“_5 -“httlpr =“httlpr”non-s =“non-s”运营商=“运营商”。=”观察到,“=”“几率=“几率”比率=“比例”=“风险”=“风险”_2.60 =“_2.60 _95”=“_95”信心=“信心”间隔=“间隔”_95ci = 1.42 - -3.21)“=“它”_2.14 =“_2.14”莫。=“莫”。p = " p " / >我们的结果支持这一遗传背景与血清素代谢参与偏头痛发病机制,并有可能对临床实践的影响。首先,这些发现表明,马和密苏里州有不同的遗传易感因素。第二,作者所声称的,既定的多态性在血清素转录的作用[2]可能反映了不同的应对预防性治疗偏头痛的β受体阻滞剂。
我们还表明,这种遗传变异可能调节响应其他5 -羟色胺受体激动剂药物,如药物,其偏头痛症状效果仍然是不可预测的。进一步的研究需要阐明5 - httlpr多态性在偏头痛的作用。尽管如此,这些数据提供了一个进一步了解复杂genotype-phenotype参与偏头痛发病机制的关系,并可能最终导致新的个性化的预后和治疗措施。
引用
1。Marziniak M, Mossner R,施密特,Lesch KP,大梁c功能羟色胺转运体基因多态性与偏头痛先兆。首页神经学2005;64:157 - 159。
2。Lesch KP, Bengel D,嗨,et al .协会的焦虑性特征与血清素传递子基因的多态性监管区域。科学1996;274:1527 - 1531。