灰质异常自闭症谱系障碍了T2弛豫

Petropoulos等关于自闭症患者的灰质异常的发现[1]建议可能不发达或功能障碍的特定子集的神经元在这个障碍和白质异常可能出现在开发的后期。

最近的研究对自闭症发现减少皮质之间的协调参与复杂的任务的执行。[2]降低同步伽玛乐队[3]中被认为是弱中央统合能力和执行功能障碍的原因在这个障碍。中间神经元被认为扮演着重要的角色在代脑节奏,配合认知任务的性能[4],孤独症的神经生物学的账户应该考虑一个interneuronal赤字。

一个帐户对自闭症障碍的中间神经元会吝啬的和详尽。这将意味着在生理条件下,一个系统的协调精神功能会有内置继电器在每个minicolumn和这个系统将分布在皮层。这个系统能够快速调整控制的冲动向正确的神经组织,远离那些没有参与处理一个特定类别的刺激。

这种假定的interneuronal活动可以从降低皮质接收自底向上的信号。例如,当光刺激与面部的配置必须优先传播整体加工的皮层区域如梭状回,或者从更高的皮质中心自上而下的调节。例如,当到达了杏仁核的上游信号情感拉登元素在环境中,因此把注意力的资源这些元素。

如果正确,这个帐户的自闭症会立即生成下一个问题:在哪个类(es)或特定细胞结构和过程的中间神经元功能障碍存在吗?

引用

1。Petropoulos H,弗里德曼SD、肖DWW Artru AA,老道森G·戴奇合作灰质异常自闭症谱系障碍了T2弛豫。首页神经学2006;67;632 - 636。

2。伯顿,莫顿L, Jelenic P告终j .增强和减弱视觉空间信息处理自闭症取决于刺激的复杂性。大脑128:2430 2005;2441年。

3所示。在瑞彭布洛克J,布朗CC,鲍彻J, g .颞绑定赤字孤独症的假说。发展和精神病理学14:209 2002;224年。

4所示。惠廷顿,特劳布路中间神经原多样性系列:抑制性中间神经元和网络振荡试管。趋势> 2003;26:676 - 82。

披露:作者报告没有利益冲突。