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多病灶的运动神经病变有或没有传导阻滞:一个单一的实体?

  • Daniel L门克斯,UTHSC在孟菲斯,梦露大街855号,联系建筑Rm 415年,孟菲斯,TN 38163dmenkes@utmem.edu
2006年10月25日提交

铁锹戳等最近的报告[1]提供了一个引人注目的情况下,运动神经病变响应丙种球蛋白不得展示传导阻滞(CB)常规神经传导研究中,(nc)。Drs。Chaudry和花式同意以前的报告,远端与二级轴突髓鞘脱失损失可能会负责这一发现。[2,3]

出版物提倡一个经验丙种球蛋白在那些病人谁有索引的怀疑免疫介导性运动神经病变。然而,丙种球蛋白是昂贵的,可能供应不足,可能会产生明显的副作用。以前的报告31病人提出的一组标准高丙种球蛋白可以预测反应的可能性基于临床检查、脑脊液检查和评估近端传导阻滞。[4]如果两三个在场,那么有95%几率,病人应对丙种球蛋白。也许作者这些数据。

CB常常体现虚弱与轴突萎缩而成比例的损失应该表现为软弱比例萎缩。作者评论评论的具体肌肉萎缩,但他们没有这种关系。做了所有病人清单虚弱的散装和语气在受影响的肌肉比例MRC年级> 3 ?此外,这些病人清单针EMG招聘模式暗示脱髓鞘中有很少的早期招聘单位放电频率增加了吗?

铁锹戳等承认他们没有执行额外的研究可能已经确定了近端传导阻滞。然而,他们识别患者F波长期脱髓鞘范围。与正常颈椎MRI异常自发活动将提供进一步的支持他们的假设的近端与二级轴突传导阻滞在根级别损失。这些作者检查宫颈paraspinal肌肉在这些患者除了获得颈椎核磁共振?

albuminocytologic分离是不常见的电机neuronopathies患者,总共多少百分比的病人脑脊液蛋白升高了吗?更具体地说,什么号码的患者至少有下列之一;考试的髓鞘脱失,推断出根髓鞘脱失,脑脊液蛋白升高?如果铁锹戳等所有的患者有至少有一个这些发现也许丙种球蛋白治疗神经病学家应该限制经验试验的患者较低的运动神经元症状显现的至少一种标准。

引用

1铁锹戳E, Azulay JP, Giorgi R等。多病灶的运动神经病变有或没有传导阻滞——一个单一的实体?首页神经学2006;67:592 - 596。

2乔杜里V,花式m多病灶的运动神经病变可传导阻滞重要吗?首页神经学2006;67:558 - 559。

3门克斯DL。轴突多病灶的运动神经病变没有髓鞘脱失的传导阻滞或其他特性。首页神经学2002;59:1666。

4所示。门克斯DL,罩直流、Ballesteros RA和威廉姆斯哒。“根刺激艾滋病检测的收购脱髓鞘多神经病。“肌肉神经1998;21:298 - 308。

作者报告没有利益冲突。

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