高级搜索
员工等人报道了神经细胞内运输和神经退行性疾病。[1]沃顿等人报道微管耗尽锥体神经突病变破坏和突触丢失在阿尔茨海默病(AD)患者。[2]
微管起到关键作用在神经退行性条件和τ稳定微管。然而,分子马达的功能可以被τ,干扰细胞内细胞器运输包括线粒体和过氧化物酶体导致氧化应激增加,能源供应受损,改变淀粉样前体加工。这些都是建立在广告过程。[3]
铝导致实验动物τ蛋白积累也涉及发展肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)老年痴呆症和帕金森症/复杂,和广告[4],虽然铝、锌、铜和铁都涉及广告。
金属,如铝与tau蛋白质之间的相互作用可能损害的功能神经元胞内运输系统这样一个程度,神经元函数无法维持,并可能导致肌萎缩性侧索硬化症,广告或帕金森病。
引用
1。员工NP, Benarroch EE,克莱因c .神经元细胞内运输和神经退行性疾病。首页神经学2011;76:1015 - 1020。
2。沃尔顿JR .铝钛组成的大脑病变细胞缺乏微管可能与阿尔茨海默氏症的认知赤字有关。神经毒理学6:1059 2009;1069年。
3所示。斯塔姆K,沃格尔,R,蒂斯E, Mandelkow E, Mandelkow E。τ街区交通的细胞器,在神经元和神经纤维细丝,APP囊泡增强氧化应激。J细胞生物学2002;156:1051 - 1063。
4所示。Kawahara m .铝对神经系统的影响及其与神经退行性疾病的可能联系。J老年痴呆症说2005;8:171 - 182。
披露:作者报告没有披露。
员工等人报道了神经细胞内运输和神经退行性疾病。[1]沃顿等人报道微管耗尽锥体神经突病变破坏和突触丢失在阿尔茨海默病(AD)患者。[2]
微管起到关键作用在神经退行性条件和τ稳定微管。然而,分子马达的功能可以被τ,干扰细胞内细胞器运输包括线粒体和过氧化物酶体导致氧化应激增加,能源供应受损,改变淀粉样前体加工。这些都是建立在广告过程。[3]
铝导致实验动物τ蛋白积累也涉及发展肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)老年痴呆症和帕金森症/复杂,和广告[4],虽然铝、锌、铜和铁都涉及广告。
金属,如铝与tau蛋白质之间的相互作用可能损害的功能神经元胞内运输系统这样一个程度,神经元函数无法维持,并可能导致肌萎缩性侧索硬化症,广告或帕金森病。
引用
1。员工NP, Benarroch EE,克莱因c .神经元细胞内运输和神经退行性疾病。首页神经学2011;76:1015 - 1020。
2。沃尔顿JR .铝钛组成的大脑病变细胞缺乏微管可能与阿尔茨海默氏症的认知赤字有关。神经毒理学6:1059 2009;1069年。
3所示。斯塔姆K,沃格尔,R,蒂斯E, Mandelkow E, Mandelkow E。τ街区交通的细胞器,在神经元和神经纤维细丝,APP囊泡增强氧化应激。J细胞生物学2002;156:1051 - 1063。
4所示。Kawahara m .铝对神经系统的影响及其与神经退行性疾病的可能联系。J老年痴呆症说2005;8:171 - 182。
披露:作者报告没有披露。