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从作者回复

  • 哈维年代歌手,约翰霍普金斯医院,杰斐逊124 n·沃尔夫街600号,21287年马里兰州巴尔的摩hsinger@jhmi.edu
  • 达斯汀·约翰·j·香港Y。尹,菲利普·n·威廉姆斯
2006年2月13日提交

我们感谢戴尔的评论等,充分意识到他们在这一领域的开拓性的努力。我们很高兴,没有失败的问题是提高ELISA和免疫印迹分析使用新鲜的人类死后的尾状,核,和BA10区分熊猫或妥瑞症人群控制。[1]

戴尔等成功地识别了神经细胞表面糖酵解酶尽可能自身抗原目标后链球菌疾病包括醛缩酶C,特异性神经元烯醇酶,非神经元烯醇酶、丙酮酸激酶M1。[4]我们描述,我们使用商业准备准备每一个特定的抗原表位。特异性神经元烯醇酶和non-neuronal烯醇酶是来自人类的大脑。因为没有人准备可用于丙酮酸激酶M1和醛缩酶C,我们用抗原准备从兔骨骼肌。这些准备工作有93%和79%的同源性,分别与他们的人类大脑亚型。如果提供,我们将高兴地复制我们的研究使用人类重组亚型作为抗原表位。

戴尔等提出的第二个问题涉及到商业的数量蛋白质用于我们的西方免疫印迹分析。他们关心的是,只有1µg商业蛋白质加载/凝胶,这一数量大大低于他们所使用的组。备案,我们装载1µg每车道不凝胶。使用串行候选抗原的稀释初步研究表明1µg每车道是最佳的化验。此外,我们使用一个检测系统(电化学发光),具有高度的敏感性。[5]

最后,戴尔等指出,高度的积极性的醛缩酶C反应性,至少91%的患者和控制。为了确定所有特定抗原的质量信号,每个凝胶被剥夺和reprobed商业购买特定单克隆抗体,抗原。只有从血清乐队,重叠与单克隆抗体被认为是积极的。

我们相信,有持续的争议自身抗体的存在和作用,或许是由于方法论上的差异。[5]在接受提议的自体免疫假说之前,未来的研究必须建立antineuronal抗体间的相关性,临床症状和链球菌感染。

此外,支持者必须确认preabsorption抗体组-(β)溶血性链球菌和显示抗体绑定在完整的神经元膜结合糖酵解酶。我们期待着与我们的朋友在可能的合作努力池塘。

引用

引用

1。歌手海关,香港JJ, Yoon DY,威廉姆斯PN。血清自身抗体不区分熊猫和图雷特综合症和控制。首页神经学2005;65:1701 - 1707

2。教堂AJ,戴尔RC、利兹AJ Giovannoni G,罗伯逊毫米。图雷特综合症:一项横断面研究研究大熊猫的假设。神经精神病学Neurosurg。2003年5月,74:602 - 607。

3所示。教堂AJ,戴尔RC, Giovannoni g . Anti-basal ganglia抗体:一个可能的诊断效用在特发性运动障碍?拱说孩子。2004年7月,89:611 - 614。

4所示。戴尔RC,烛台点,教堂AJ,等待R,可以排除JM, Giovannoni g神经细胞表面糖酵解酶是候选人自身抗原链球菌后中枢神经系统自身免疫性疾病。J Neuroimmunol 2006(印刷中)。

5。Rippel CA,香港JJ, Yoon DY,威廉姆斯PN,歌手海关。方法论的因素影响测量anti-basal ganglia抗体。安实验室Sci 2005; 35 (2)。

披露:作者报告没有利益冲突。

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