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我们感谢Drs。Mascitelli Goldstein和欣赏他们的兴趣在我们的文章。[1],我们提出假设[2],咖啡因的保护作用是由于咖啡因对腺苷受体的拮抗作用对基底神经节。
Drs。Mascitelli和戈尔茨坦提出另一种基于铁积累机制。他们断言,神经退行性条件包括:aceruloplasminemia neuroferritinopathy;和pantothenate-kinase相关神经退化由于脑铁沉积可能产生运动障碍包括睑痉挛。[2]
第二,咖啡中含有酚类化合物抑制nonheme铁的吸收。[3]最后,正常饮用咖啡可能会显著降低血清铁蛋白。[4]如果铁沉积在基底神经节和脑干有助于原发性睑痉挛,然后咖啡多酚化合物摄入量的增加可能会维持一个相对较低的铁状态,从而减少大脑的铁积累和睑痉挛的风险。然而,磁共振成像证据的铁沉积在原发性肌张力障碍患者的大脑是不确定的。[5]
然而,生物“多酚”的假设是合理的和铁稳态原发性肌张力障碍值得进一步考虑。
引用
1。看来G, G Abbruzzese, Aniello女士等。环境危险因素和临床表型在家族和零星的原发性睑痉挛。首页神经学2011;77:631 - 637。
2。托马斯·M和扬科维奇j .神经退行性疾病和铁储存在大脑中。当今Neurol2004;17:437 - 442
3所示。Hurrell射频,Reddy M,库克JD。抑制人的非血红素铁的吸收polyphenolic-containing饮料。Br J减轻1999;81:289 - 295。
4所示。弗莱明DJ,雅克PF,宽干谷通用电气,塔克KL,威尔逊PW,木头RJ。膳食因素铁商店在一个独立生存的老年人口:弗雷明汉心脏研究。733年是中国减轻67:722 1998;。
5。Fisone G, Borgkvist Usiello答:(咖啡因是一种精神运动的兴奋剂的作用机制。细胞生命摩尔Sci 2004; 61:857 - 872。
完整的披露,请见原文。
我们感谢Drs。Mascitelli Goldstein和欣赏他们的兴趣在我们的文章。[1],我们提出假设[2],咖啡因的保护作用是由于咖啡因对腺苷受体的拮抗作用对基底神经节。
Drs。Mascitelli和戈尔茨坦提出另一种基于铁积累机制。他们断言,神经退行性条件包括:aceruloplasminemia neuroferritinopathy;和pantothenate-kinase相关神经退化由于脑铁沉积可能产生运动障碍包括睑痉挛。[2]
第二,咖啡中含有酚类化合物抑制nonheme铁的吸收。[3]最后,正常饮用咖啡可能会显著降低血清铁蛋白。[4]如果铁沉积在基底神经节和脑干有助于原发性睑痉挛,然后咖啡多酚化合物摄入量的增加可能会维持一个相对较低的铁状态,从而减少大脑的铁积累和睑痉挛的风险。然而,磁共振成像证据的铁沉积在原发性肌张力障碍患者的大脑是不确定的。[5]
然而,生物“多酚”的假设是合理的和铁稳态原发性肌张力障碍值得进一步考虑。
引用
1。看来G, G Abbruzzese, Aniello女士等。环境危险因素和临床表型在家族和零星的原发性睑痉挛。首页神经学2011;77:631 - 637。
2。托马斯·M和扬科维奇j .神经退行性疾病和铁储存在大脑中。当今Neurol2004;17:437 - 442
3所示。Hurrell射频,Reddy M,库克JD。抑制人的非血红素铁的吸收polyphenolic-containing饮料。Br J减轻1999;81:289 - 295。
4所示。弗莱明DJ,雅克PF,宽干谷通用电气,塔克KL,威尔逊PW,木头RJ。膳食因素铁商店在一个独立生存的老年人口:弗雷明汉心脏研究。733年是中国减轻67:722 1998;。
5。Fisone G, Borgkvist Usiello答:(咖啡因是一种精神运动的兴奋剂的作用机制。细胞生命摩尔Sci 2004; 61:857 - 872。
完整的披露,请见原文。