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我们感谢Kruszewski和巴蒂尔的评价研究。我们小心翼翼地呈现数据支持的结论是,我们站在我们的结论的有效性与在这个人口。不过,他们提出了三个研究设计的担忧,耐受性和作用机理。
遗漏的治疗分配患者之前服用加巴喷丁是一个监督。然而,这些34例同样分配在两组之间没有差异的偏见是可能的。虽然加巴喷丁的中止协议指定至少7天第一次访问前,停止和启动研究药物之间的平均时间是17.7天,在研究不太可能因此戒断症状。
与大多数药物试验,治疗诱发药物治疗组的不良事件更频繁的安慰剂(96%与75%)。停药的不良事件发生在13%的安慰剂组和21%的普加巴林集团。然而,缺乏功效引起中止安慰剂患者和20例(29.9%)5(7.1%)与病人。总的来说,只有55%的安慰剂治疗患者完成了研究和与患者的70%。
头晕和嗜睡通常是轻度至中度,并引起了一些中止没有病人中断由于头晕。兴奋在三年前治疗病人,但轻度(2例)或中度(一位病人),并导致一个中止。因为这个人口外周水肿的风险也就不足为奇了水肿是常见的。然而,没有在临床前或临床研究协会之间水肿和其他潜在的心血管并发症。
体重增加是自发报告为不良事件在三个(4.3%)病人在普加巴林集团。临床相关的一个预定义的标准体重(¡Y7%增加从基线)发生在两个(3.1%)病人安慰剂和8个(11.4%)在普加巴林。没有病人停止由于体重增加。
Kruszewski和巴蒂尔建议GABA-related效应可以解释为“痛苦centrally-diminished升值”的不良事件与引用一个正在进行的和还未发表的临床试验使用核磁共振光谱学与加巴喷丁(夫人)。虽然之前的加巴喷丁研究[5]建议增加总大脑GABA,检测夫人几乎完全GABA神经元胞质内,而不是在细胞外空间,它可以与GABA受体相互作用。GABA突触功能的研究在动物模型(6、7、8)表明,加巴喷丁和普瑞巴林抑制GABA释放,减少而不是增加它,提议。
数据反驳GABA受体的作用作为一个网站的行动(9、10)也提供了强有力的证据表明,普瑞巴林的analgesic-like行动需要交互的alpha2-delta电压门控钙通道的结合位点。加巴喷丁和普瑞巴林在结构上与GABA,我们回顾文献不支持改变GABA在这些化合物的镇痛活性功能。[11]
引用
5。Petroff OA,安诚F,罗斯曼DL,科林斯TL,马特森RH。1998年。加巴喷丁增加人脑GABA在一小时内。Epilepsia 39:71 1998; 71年。
6。拜耳K, Seifollah Zeilhofer胡锦涛。加巴喷丁可以抑制小鼠脊髓背角的突触传递通过优惠的P / q型钙离子通道。Neuropharmacol 46:743 2004; 749年。
7所示。史密斯泰勒Micheva KD, CP, SJ。普瑞巴林减少从培养的海马神经元突触囊泡的释放。摩尔杂志2006:70;467 - 476。
8。斯金格杰,泰勒CP, 2000年。加巴喷丁的影响大鼠海马模仿由两个结构类似物,但不是通过nimodipine。癫痫Res 41:155 2000; 162年。
9。Belliotti T Ekhato IV Capiris T, et al。普瑞巴林和类似物的结构活性关系目标a2-d蛋白。已婚顾客。化学2005;48:2294 - 2307。
10。乔丹,考克斯PJ,斯托特E, et al .识别aplha2-delta-1单元的电压依赖性钙通道作为一种新颖的分子目标疼痛调停普瑞巴林的镇痛措施。《美国国家科学院刊2006;103:17537-C17542。
11。杜利,DJ,泰勒CP Donevan年代,Feltner d Ca2 +频道¦A2¦配体:小说神经传递的调节器。趋势杂志Sci 2007; 28:75 - 82。
披露:研究本信件是由辉瑞全球制药,纽约,纽约。Drs。葛瑞斯Otte,钱伯斯,墨菲是辉瑞的员工。西达博士和教授表亲收到的酬金表示Pfizer-sponsored研讨会召开的国际会议。
我们感谢Kruszewski和巴蒂尔的评价研究。我们小心翼翼地呈现数据支持的结论是,我们站在我们的结论的有效性与在这个人口。不过,他们提出了三个研究设计的担忧,耐受性和作用机理。
遗漏的治疗分配患者之前服用加巴喷丁是一个监督。然而,这些34例同样分配在两组之间没有差异的偏见是可能的。虽然加巴喷丁的中止协议指定至少7天第一次访问前,停止和启动研究药物之间的平均时间是17.7天,在研究不太可能因此戒断症状。
与大多数药物试验,治疗诱发药物治疗组的不良事件更频繁的安慰剂(96%与75%)。停药的不良事件发生在13%的安慰剂组和21%的普加巴林集团。然而,缺乏功效引起中止安慰剂患者和20例(29.9%)5(7.1%)与病人。总的来说,只有55%的安慰剂治疗患者完成了研究和与患者的70%。
头晕和嗜睡通常是轻度至中度,并引起了一些中止没有病人中断由于头晕。兴奋在三年前治疗病人,但轻度(2例)或中度(一位病人),并导致一个中止。因为这个人口外周水肿的风险也就不足为奇了水肿是常见的。然而,没有在临床前或临床研究协会之间水肿和其他潜在的心血管并发症。
体重增加是自发报告为不良事件在三个(4.3%)病人在普加巴林集团。临床相关的一个预定义的标准体重(¡Y7%增加从基线)发生在两个(3.1%)病人安慰剂和8个(11.4%)在普加巴林。没有病人停止由于体重增加。
Kruszewski和巴蒂尔建议GABA-related效应可以解释为“痛苦centrally-diminished升值”的不良事件与引用一个正在进行的和还未发表的临床试验使用核磁共振光谱学与加巴喷丁(夫人)。虽然之前的加巴喷丁研究[5]建议增加总大脑GABA,检测夫人几乎完全GABA神经元胞质内,而不是在细胞外空间,它可以与GABA受体相互作用。GABA突触功能的研究在动物模型(6、7、8)表明,加巴喷丁和普瑞巴林抑制GABA释放,减少而不是增加它,提议。
数据反驳GABA受体的作用作为一个网站的行动(9、10)也提供了强有力的证据表明,普瑞巴林的analgesic-like行动需要交互的alpha2-delta电压门控钙通道的结合位点。加巴喷丁和普瑞巴林在结构上与GABA,我们回顾文献不支持改变GABA在这些化合物的镇痛活性功能。[11]
引用
5。Petroff OA,安诚F,罗斯曼DL,科林斯TL,马特森RH。1998年。加巴喷丁增加人脑GABA在一小时内。Epilepsia 39:71 1998; 71年。
6。拜耳K, Seifollah Zeilhofer胡锦涛。加巴喷丁可以抑制小鼠脊髓背角的突触传递通过优惠的P / q型钙离子通道。Neuropharmacol 46:743 2004; 749年。
7所示。史密斯泰勒Micheva KD, CP, SJ。普瑞巴林减少从培养的海马神经元突触囊泡的释放。摩尔杂志2006:70;467 - 476。
8。斯金格杰,泰勒CP, 2000年。加巴喷丁的影响大鼠海马模仿由两个结构类似物,但不是通过nimodipine。癫痫Res 41:155 2000; 162年。
9。Belliotti T Ekhato IV Capiris T, et al。普瑞巴林和类似物的结构活性关系目标a2-d蛋白。已婚顾客。化学2005;48:2294 - 2307。
10。乔丹,考克斯PJ,斯托特E, et al .识别aplha2-delta-1单元的电压依赖性钙通道作为一种新颖的分子目标疼痛调停普瑞巴林的镇痛措施。《美国国家科学院刊2006;103:17537-C17542。
11。杜利,DJ,泰勒CP Donevan年代,Feltner d Ca2 +频道¦A2¦配体:小说神经传递的调节器。趋势杂志Sci 2007; 28:75 - 82。
披露:研究本信件是由辉瑞全球制药,纽约,纽约。Drs。葛瑞斯Otte,钱伯斯,墨菲是辉瑞的员工。西达博士和教授表亲收到的酬金表示Pfizer-sponsored研讨会召开的国际会议。