高级搜索
我们感谢Rieder和Fricke对我们的研究感兴趣。他们信强调三个要点:1。诊断困难区分AlzheimerA¢€™s疾病从痴呆(AD)由于B12缺乏症;2。可能包含广告组的血管情况,这或许可以解释维生素缺乏和神经退行性痴呆之间的关系;3所示。不准确的血清维生素B12水平组织B12缺乏症的临床标记。虽然我们同意里德和Fricke相关性的前两个点,我们仍相信的低敏感性和特异性血清维生素B12水平并不能否定我们的结果,就像我们文章中广泛讨论。[1]
关于第一点,我们同意很难建立一个临床诊断AD患者的低维生素B12和叶酸水平。的确,在缺乏其他神经或non-neurologic维生素缺乏的表现,只有活检有助于区分AD痴呆病例由于B12缺乏症。考虑到这个问题,我们研究的所有临床诊断是由医生仔细地评估所有痴呆的原因和排除任何系统性的条件。此外,提高我们的质量诊断,我们采用了双重诊断过程中,两位高级临床医师参与。[1],[6]
第二个评论,我们承认它比可能clinical-based广告诊断在混合情况下的污染。然而,我们的研究结果保持不变后,考虑到所有血管疾病。此外,神经影像只会部分地解决了这个问题的混合情况下的误分类广告组。鉴于观察我们的研究的性质,我们不能确定是否B12缺乏参与神经退行性机制,或如果它是通过血管机制,加快广告的临床表现。[7]
我们只能以人群为基础的研究表明,维生素B12和叶酸可能与临床诊断的发展广告和痴呆。即使截止250年pmol / L是用来定义低水平的B12,临床诊断的风险增加广告被发现。这无疑表明监测的重要性在老年人维生素B12和叶酸水平。进一步观察研究证实我们的发现与探索这些可能的机制和临床与实验调查的报道协会是必要的。
6 Fratiglioni L, Grut M, Forsell Y, et al。临床诊断阿尔茨海默病和其它痴呆人口调查。协议和应用结合标准产生分歧的根源。拱神经49:927 1992;932年。
7斯诺登峰哒,他一一LH,莫蒂默是的,莱利KP,他一一PA, Markesbery弯角。脑梗塞和阿尔茨海默病的临床表现。修女的研究。《美国医学会杂志》1997;277:813 - 817。
我们感谢Rieder和Fricke对我们的研究感兴趣。他们信强调三个要点:1。诊断困难区分AlzheimerA¢€™s疾病从痴呆(AD)由于B12缺乏症;2。可能包含广告组的血管情况,这或许可以解释维生素缺乏和神经退行性痴呆之间的关系;3所示。不准确的血清维生素B12水平组织B12缺乏症的临床标记。虽然我们同意里德和Fricke相关性的前两个点,我们仍相信的低敏感性和特异性血清维生素B12水平并不能否定我们的结果,就像我们文章中广泛讨论。[1]
关于第一点,我们同意很难建立一个临床诊断AD患者的低维生素B12和叶酸水平。的确,在缺乏其他神经或non-neurologic维生素缺乏的表现,只有活检有助于区分AD痴呆病例由于B12缺乏症。考虑到这个问题,我们研究的所有临床诊断是由医生仔细地评估所有痴呆的原因和排除任何系统性的条件。此外,提高我们的质量诊断,我们采用了双重诊断过程中,两位高级临床医师参与。[1],[6]
第二个评论,我们承认它比可能clinical-based广告诊断在混合情况下的污染。然而,我们的研究结果保持不变后,考虑到所有血管疾病。此外,神经影像只会部分地解决了这个问题的混合情况下的误分类广告组。鉴于观察我们的研究的性质,我们不能确定是否B12缺乏参与神经退行性机制,或如果它是通过血管机制,加快广告的临床表现。[7]
我们只能以人群为基础的研究表明,维生素B12和叶酸可能与临床诊断的发展广告和痴呆。即使截止250年pmol / L是用来定义低水平的B12,临床诊断的风险增加广告被发现。这无疑表明监测的重要性在老年人维生素B12和叶酸水平。进一步观察研究证实我们的发现与探索这些可能的机制和临床与实验调查的报道协会是必要的。
6 Fratiglioni L, Grut M, Forsell Y, et al。临床诊断阿尔茨海默病和其它痴呆人口调查。协议和应用结合标准产生分歧的根源。拱神经49:927 1992;932年。
7斯诺登峰哒,他一一LH,莫蒂默是的,莱利KP,他一一PA, Markesbery弯角。脑梗塞和阿尔茨海默病的临床表现。修女的研究。《美国医学会杂志》1997;277:813 - 817。