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  • 吉尔博托莱维,GH Sergievsky中心纽约levygil@sergievsky.cpmc.columbia.edu
  • 仲裁员,Elan d·路易斯,吕西安j . Cote Brenda居多,海伦Mejia,班斯特恩和凯伦·马德尔
2003年2月26日提交

我们感谢定形博士的报告他的临床病理的研究中,将相关信息添加到我们的发现的事件痴呆协会PD的死亡率。[2]然而,我们想评论两个点,需要仔细考虑当口译研究的发现。首先,皮层下的相对贡献和皮质(大脑皮层路易小体和阿尔茨海默氏症的变化)在帕金森病痴呆病理尚未明确,和最近的研究表明皮质路易小体的贡献大于老年痴呆症病理变化在帕金森病认知障碍。(3、4、5)建议的手稿,[1]一个不能属性在帕金森病痴呆对死亡率的影响伴随的阿尔茨海默氏症病变的存在。第二,地震的找到更好的结果——主导类型的PD不一定是方差与我们的研究中,由于方法论上的差异在临床定义和分析策略。定形等。[1]相比,两组的生存主要定义的初始PD的临床症状(震颤与akinesia-rigidity)。我们分组的物品统一帕金森病评定量表(UPDRS)分成六个电机领域,和评估每个域的高与低评级协会与死亡率在PD(风险比率代表增加1点增加的死亡风险评级)。[2]如果tremor-dominant集团被认为是定形等人的分析,参照群体的替代和等价的结论将是一个糟糕的结果rigid-akinetic类型。姿势不稳定和步态障碍并没有考虑在分析和已被证明与动作迟缓。(6、7)在我们的研究中,在单变量分析动作迟缓与死亡率密切相关,但不包括在相同的模型时轴向(步态和姿势)障碍。最后,我们同意这样的结论:“治疗方法针对老年痴呆症可能改善PD患者的预期寿命”。为此,更好的理解结构变化和生物机制在帕金森病痴呆可能会需要的。

引用:

1。定形KA, Seppi K,温家宝GK Poewe w .同时代的老年痴呆症病理影响帕金森病的自然历史。J神经Transm 2002; 109:329 - 339。

2。利维G,唐MX,路易斯·埃德et al .事件痴呆协会PD的死亡率。首页神经学2002;59:1708 - 1713。

3所示。Hurtig嗨,Trojanowski金桥,加尔文J, et al .α-突触核蛋白皮质路易小体与帕金森病痴呆。首页神经学2000;54:1916 - 1921。

4所示。马提拉点,Rinne乔Helenius H, et al .α-突触核蛋白-免疫反应性的皮质路易小体与帕金森病认知障碍有关。Acta Neuropathologica 100:285 2000; 290年。

5。Apaydin H, Ahlskog我Parisi我,et al .帕金森病神经病理学。日后发展痴呆和左旋多巴反应的损失。神经病学档案》2002;首页59:102 - 112。

6。Zetusky WJ,扬科维奇J, Pirozzolo陆地。帕金森病的异质性:临床和预后的影响。首页神经学1985;35:522 - 526。

7所示。史泰宾斯GT, Goetz CG,郎朗AE,三次e .因子分析的电机部分统一帕金森病评定量表在断开状态。运动障碍1999;14:585 - 589。

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