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在我们的研究中DNA氧化损伤的发生在中枢神经系统支持的假设系统错乱PD患者的神经异常的相似之处;这表明,PD是一种系统性疾病,即使的主要目标是中枢神经系统的损害。[1]此外,外周血中有免疫激活的证据[2]和PD患者的中枢神经系统:神经胶质反应,增加细胞因子的表达和组件的补充在PD的大脑已报告。[3]
所有这些发现导致免疫反应的假设和结果作为常见的炎症机制导致神经衰弱的发病机制:这是在广告展示,炎症反应被认为是重要的贡献者神经元损失。[8]的有害影响炎症可能是非常重要的,因为它可能指向目标可能的治疗干预。然而,它并不知道炎症和氧化应激发挥核心作用或只代表神经元死亡的PD患者的附带现象。
氧化应激的假设,发展在外周血免疫激活的结果,可能导致大脑中的损耗的抗氧化剂是有趣的但是需要更多的证据。我们知道大多数可用的天然抗氧化剂并不穿过血脑屏障。[5]
引用:
1。杨业鹏Petrozzi L, Lucetti C, et al .氧化损伤和细胞遗传学分析帕金森症患者的白细胞。首页神经学2002;58:1809 - 1815。
2。Hisanaga K, Asagi M, Itoyama Y, Y Iwasaki外围增加明亮CD4 + CD8无聊+ T细胞在帕金森病。拱神经58:1580 2001;1583年。
3所示。Cz³onkowska A Kurkowska-Jastrzebska我Cz³onkowski,等。在帕金森病的发病机理——免疫过程小胶质细胞的潜在作用,一氧化氮。地中海Sci Monit 8:165 2002; 177年。
4所示。麦基PL, McGeerEG。在阿尔茨海默病免疫病理机制的细胞死亡。J神经Transm增刊1998;54:159 - 166。
5。Gilgun-Sherki Y, melame E,经常d .氧化应激诱导神经退行性疾病:需要抗氧化剂,穿透血脑屏障。神经药理学40:959 2001;975年。
在我们的研究中DNA氧化损伤的发生在中枢神经系统支持的假设系统错乱PD患者的神经异常的相似之处;这表明,PD是一种系统性疾病,即使的主要目标是中枢神经系统的损害。[1]此外,外周血中有免疫激活的证据[2]和PD患者的中枢神经系统:神经胶质反应,增加细胞因子的表达和组件的补充在PD的大脑已报告。[3]
所有这些发现导致免疫反应的假设和结果作为常见的炎症机制导致神经衰弱的发病机制:这是在广告展示,炎症反应被认为是重要的贡献者神经元损失。[8]的有害影响炎症可能是非常重要的,因为它可能指向目标可能的治疗干预。然而,它并不知道炎症和氧化应激发挥核心作用或只代表神经元死亡的PD患者的附带现象。
氧化应激的假设,发展在外周血免疫激活的结果,可能导致大脑中的损耗的抗氧化剂是有趣的但是需要更多的证据。我们知道大多数可用的天然抗氧化剂并不穿过血脑屏障。[5]
引用:
1。杨业鹏Petrozzi L, Lucetti C, et al .氧化损伤和细胞遗传学分析帕金森症患者的白细胞。首页神经学2002;58:1809 - 1815。
2。Hisanaga K, Asagi M, Itoyama Y, Y Iwasaki外围增加明亮CD4 + CD8无聊+ T细胞在帕金森病。拱神经58:1580 2001;1583年。
3所示。Cz³onkowska A Kurkowska-Jastrzebska我Cz³onkowski,等。在帕金森病的发病机理——免疫过程小胶质细胞的潜在作用,一氧化氮。地中海Sci Monit 8:165 2002; 177年。
4所示。麦基PL, McGeerEG。在阿尔茨海默病免疫病理机制的细胞死亡。J神经Transm增刊1998;54:159 - 166。
5。Gilgun-Sherki Y, melame E,经常d .氧化应激诱导神经退行性疾病:需要抗氧化剂,穿透血脑屏障。神经药理学40:959 2001;975年。