血清自身抗体不区分熊猫和图雷特综合症和控制

我们读这篇文章通过歌手等兴趣和想提高一个方法论的问题和担忧。[1]作者没有发现自身抗体绑定对脑匀浆和候选人在熊猫和图雷特综合症血清神经元自身抗原。

我们小组已经表明auto-antibodies熊猫和图雷特综合症血清结合大体上的分子量40岁,45(紧身上衣)和60 kda。[2、3]我们已经确定这些自身抗原作为糖酵解酶的神经元亚型醛缩酶C,特异性神经元烯醇酶、丙酮酸激酶M1,无处不在的糖酵解酶non-neuronal烯醇酶。我们发现这些神经细胞糖酵解酶的自身抗体(字)相比,患者更常见的控制。[4]

我们想指出以下方法论的问题。歌手等要求使用人类的大脑自身抗原丙酮酸激酶M1和醛缩酶C从圣克鲁兹Biotehcnology Inc .)[1]本公司产生的抗原是兔肌肉丙酮酸激酶(不是人脑M1同种型),和兔肌醛缩酶(不是人脑C同种型)。NCBI BLAST搜索表明,丙酮酸激酶和醛缩酶可以从圣克鲁斯生物技术分别只有93%和79%的同源性,与人类的大脑亚型。我们也承认这个问题,因此发明了一种重组的人类醛缩酶C和丙酮酸激酶M1。

另一个方法论的问题涉及到商业抗原的量。歌手等使用1ƒyg每二维凝胶自身抗原的免疫印迹分析。[1]在筛选实验我们发现少量(比如1ƒyg)不足以得出任何有意义的信号在任何病人或控制。我们随后使用20ƒYg每2 d凝胶,丙酮酸激酶和100ƒYg醛缩酶C / 2 d凝胶。[4]

歌手等发现抗体绑定特异性神经元烯醇酶和非神经烯醇酶只在0 - 3%的病人和控制。我们认为这可能是由于信号在任何病人或控制不足不足导致蛋白质负载。同样的歌手等发现积极的绑定醛缩酶在91 - 98%的患者和控制可能与非特定背景绑定。相关方法论的观点,歌手等没有使用积极或消极控制演示重大或特定的信号。[1]

我们希望这些评论借一些平衡持续争论关于在链球菌感染中枢神经系统自身免疫疾病的作用。

披露:作者报告没有利益冲突。