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玉等人研究协会与焦油TMEM106B变体——DNA结合蛋白43 (TDP-43)病理学在老年人额颞叶大叶性变性(FTLD-TDP)。[1]他们也检查了这些联系是否独立于共病的病理过程,如阿尔茨海默病(AD)和海马硬化(HS)。结果证实早期发现,TMEM106B FTLD-TDP TDP-43病理学变异一个重要风险因素,零星的肌萎缩性脊髓侧索硬化症,广告,混乱的痴呆,和路易的身体疾病。[2 - 4]作者还报道缺乏TMEM106B变体之间的联系和海关在调整了TDP-43病理学的存在。这可能反映了HS诊断标准的缺乏特异性。
证据表明,海关在老年人中是一个退化的过程,可以区别与anoxic-ischemic受伤或癫痫相关的海马神经元损失TDP-43病理学的存在。[5]分组HS的老年人与其他商品由于病因混淆结果,削弱TMEM106B协会HS的老人。我们认为,目前的证据表明HS的最强的遗传决定因素在老年人TMEM106B和建议更精确neuropathologic HS标准在评估遗传风险因子用于海关。
1。杨于L, De Jager PL J, et al . TMEM106B轨迹和TDP-43病理学没有FTLD的老年人。首页神经学2015;84:927 - 934。
2。青木N,穆雷我,Ogaki K,路易体内et al .海马硬化病是一种TDP-43 proteinopathy类似FTLD-TDP类型a Acta Neuropathol 2015; 129:53 - 64。
3所示。卢瑟福新泽西,Carrasquillo MM,李米,et al . TMEM106B风险变异与阿尔茨海默病的病理表现。首页神经学2012;79:717 - 718。
4所示。纳尔逊PT,王,Partch AB, et al。重新评估风险的基因型(入库单、TMEM106B ABCC9变异)与老龄相关的海马硬化病理。J Neuropathol Exp神经74:75 2015;84年。
5。李EB,李VM, Trojanowski金桥,诺伊曼m . TDP-43免疫反应性缺氧、缺血性和中枢神经系统肿瘤病变。Acta Neuropathol 115:305 2008; 311年。
披露的信息,请通过journal@neurology.org联系编辑部。首页
玉等人研究协会与焦油TMEM106B变体——DNA结合蛋白43 (TDP-43)病理学在老年人额颞叶大叶性变性(FTLD-TDP)。[1]他们也检查了这些联系是否独立于共病的病理过程,如阿尔茨海默病(AD)和海马硬化(HS)。结果证实早期发现,TMEM106B FTLD-TDP TDP-43病理学变异一个重要风险因素,零星的肌萎缩性脊髓侧索硬化症,广告,混乱的痴呆,和路易的身体疾病。[2 - 4]作者还报道缺乏TMEM106B变体之间的联系和海关在调整了TDP-43病理学的存在。这可能反映了HS诊断标准的缺乏特异性。
证据表明,海关在老年人中是一个退化的过程,可以区别与anoxic-ischemic受伤或癫痫相关的海马神经元损失TDP-43病理学的存在。[5]分组HS的老年人与其他商品由于病因混淆结果,削弱TMEM106B协会HS的老人。我们认为,目前的证据表明HS的最强的遗传决定因素在老年人TMEM106B和建议更精确neuropathologic HS标准在评估遗传风险因子用于海关。
1。杨于L, De Jager PL J, et al . TMEM106B轨迹和TDP-43病理学没有FTLD的老年人。首页神经学2015;84:927 - 934。
2。青木N,穆雷我,Ogaki K,路易体内et al .海马硬化病是一种TDP-43 proteinopathy类似FTLD-TDP类型a Acta Neuropathol 2015; 129:53 - 64。
3所示。卢瑟福新泽西,Carrasquillo MM,李米,et al . TMEM106B风险变异与阿尔茨海默病的病理表现。首页神经学2012;79:717 - 718。
4所示。纳尔逊PT,王,Partch AB, et al。重新评估风险的基因型(入库单、TMEM106B ABCC9变异)与老龄相关的海马硬化病理。J Neuropathol Exp神经74:75 2015;84年。
5。李EB,李VM, Trojanowski金桥,诺伊曼m . TDP-43免疫反应性缺氧、缺血性和中枢神经系统肿瘤病变。Acta Neuropathol 115:305 2008; 311年。
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