RT期刊文章SR电子T1一氧化氮作为练习诱导线粒体功能调制器CAG140 KI亨廷顿的小鼠模型(P4.045)摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott Williams &威尔金斯SP P4.045 VO 90 15补充A1查尔斯·考德威尔A1恩里克cadena A1迈克尔Jakowec A1吉赛尔Pet首页zinger年2018 UL //www.ez-admanager.com/content/90/15_Supplement/P4.045.abstract AB目的:在这项研究中我们使用CAG140高清小鼠模型,选择与运动症状的缓慢发展新兴在12个月的年龄和提供的证据长期跑步的好处。背景:亨廷顿氏病(HD)是一种常染色体显性遗传神经退行性疾病的特点是进步的认知和运动功能下降和神经精神障碍。缺陷在呼吸链高清曾被观察到在早期生化研究。严重减少复杂的II / III和温和的活动减少复杂的IV尸检报告的样本中发现了尾状/ HD患者的内果皮。大脑皮层显示轻微的呼吸链酶的变化。顺乌头酸酶活动的巨大损失被发现在尾状(~ 90%),和硬膜(~ 70%)。一氧化氮是一种疏水性气体可以跨越所有生物膜没有中介的渠道或受体。一氧化氮是biosynthesized内生从精氨酸时,一氧化氮合酶(NOS)、氧化和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的酶。一氧化氮是膜渗透性和有能力分散成多巴胺能神经元,从而允许没有受体用于信号转导对细胞内的沟通。设计/方法:HD和WT老鼠两个不同年龄段的(9和15个月)跑3个月每周5天每天60分钟。研究包括与孤立脑线粒体,线粒体复杂活动的行为和运动功能测试,测量衬底与脑匀浆一氧化氮通路有关。结果:慢性心血管锻炼改善线粒体复杂的活动,运动功能、认知、和亚硝酸盐/硝酸盐和顺乌头酸酶水平升高。结论:我们探索一种新的假说,从慢性升高一氧化氮存储为还有亚硝基硫醇分解得到锻炼链接线粒体脑代谢和大脑血管通过减少转谷氨酰胺酶活动的建议的机制。披露:考德威尔博士已经收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,与BluePath解决方案或其他活动。 Dr. Cadenas has nothing to disclose.