TY -的T1重症肌无力的临床局限性和鉴别诊断JF -神经学乔-神经病学SP - 36 LP - 39年代做- 10.1212 / WNL.48.Suppl_5.36S六世- 首页48 - 5 AU -罗伯特·p·Lisak Y1 - 1997/04/01 UR - //www.ez-admanager.com/content/48/Suppl_5/36S.abstract N2 -的问题的极限重症肌无力的临床诊断是第一部分的定义叠加在正常和异常的演化对我们理解神经肌肉接点解剖学、生理学、药理学、补充新知识的immunopathogenic发生在神经肌肉接头最常见的重症肌无力,获得自身免疫性重症肌无力。[1,2]在过去,重症肌无力是用来描述一系列的疾病,其中大部分是很少见或罕见的,似乎是有缺陷的神经肌肉功能根据异常的神经生理学和药理学反应增强或抑制神经肌肉传播代理,代理presynaptically或postsynaptically。1982年,我们仍然重症肌无力分为广义与眼、但在广义范畴我们包括先天性重症肌无力。是公认的先天性重症肌无力包含几个不同的障碍,似乎并未免疫介导神经肌肉接点,却似乎涉及到基于临床情况,神经生理学,和/或对胆碱酯酶抑制药物。[3]通过一些调查人员的工作,主要是安德鲁·恩格尔博士和他的合作者(看过的恩格尔博士在本补充和其他地方[4]),我们现在明白先天性肌无力包括几个障碍涉及不同的突触前和突触后的缺陷。其中一些有非常不同的神经生理研究的经典自身免疫性重症肌无力,即使使用传统的临床神经生理测试。我们感兴趣的分类的Lambert-Eaton肌无力的症状(氨基酸)明显不同的肌无力的症状,尽管一些先天性的肌无力一样显然突触前问题,尽管不是免疫介导的,我们现在知道这是真正的问题。我们应该现在收购储备术语重症肌无力,免疫介导的突触后障碍,无论是广义还是…呃-