TY - T1的血清血管紧张素转换酶2的活动,一个潜在的中风生物标志物,却降低了老鼠和人类缺血性中风急性期的神经学(P5.132) JF -乔-神经学六世- 84 - 14补充Doug Bennion SP - P5.132盟盟-基督教Rosado AU -艾米丽Haltigan盟-亚历山大·欧文AU -罗伯特Regenhardt AU -迈克尔水首页域盟-科林·萨姆纳Y1 - 2015/04/06 UR - //www.ez-admanager.com/content/84/14_Supplement/P5.132.abstract N2 -目的:在这项研究中,我们测试的假设血清血管紧张素转换酶2 (ACE2)活动可能在缺血性中风的设置改变的方式将验证其潜在生物标志物作为中风。背景:急性中风护理临床决策可以通过识别敏感极大地帮助和特定的生物标记物,可以迅速和无创性评估。肾素血管紧张素系统在心血管健康中扮演不可或缺的角色整体和流体内稳态和血压控制在中风,中风和ACE2产生神经保护作用,贷款承诺中风的潜在生物标志物。设计/方法:从大鼠血清样本收集,接受endothelin-1诱导大脑中动脉闭塞或缺血性中风患者和年龄组的六个小时内出现症状。我们评估酶活性荧光测定ACE2的计划进行进一步的评估相关的神经元和神经胶质的血清标志物。数据表示为每分钟平均相对荧光单位±SEM (RFU /分钟)。结果:基线人口控制与中风受试者与性别、年龄、高血压和糖尿病史。我们发现显著降低血清样本中ACE2活动中风老鼠每组(n = 50) 4 h中风后(621.8±43.04 RFU /分钟)比pre-stroke水平(889.9±67.01 RFU /分钟),并在初步的脑中风患者(198.5±41.52 RFU /分钟,n = 4)与健康对照组(376.5±58.19 RFU /分钟,n = 3)评估时出现症状后平均3.2小时。结论:这些数据显示首次降低血清ACE2活动后的头几个小时一个缺血性中风。越来越多的证据表明ACE2在中风的神经保护作用,以及当前的研究结果表明,进一步的研究可以证明其应用程序作为中风的生物标志物。 Study Supported by: National Heart Lung and Blood Institute, UF McKnight Brain Institute.Disclosure: Dr. Bennion has nothing to disclose. Dr. Rosado has nothing to disclose. Dr. Haltigan has nothing to disclose. Dr. Irwin has nothing to disclose. Dr. Regenhardt has nothing to disclose. Dr. Waters has nothing to disclose. Dr. Sumners has nothing to disclose.Wednesday, April 22 2015, 2:00 pm-6:30 pm ER -