@article {BadawyP07.145作者= {Radwa Badawy阿曼达·诺曼和西蒙Vogrin理查德Macdonell赖和艾伦·b·英格和马克库克和乔恩•柯里},title ={增加皮质兴奋性:酒精戒断症状的机制?体积(P07.145)} ={78} ={1}补充数量,页面= {P07.145——P07.145} ={2012},出版商= {Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会},文摘={目的:我们使用经颅磁刺激(TMS)调查是否运动皮质兴奋性的改变与慢性酒精摄入的量。首页背景实验数据表明慢性酒精暴露诱发大脑neuroadaptative变化中的兴奋和抑制性神经元回路,但这从未得到证实。因为缺乏直到最近的测量兴奋性和抑制性的平衡在人类。设计/方法:43参与者划分根据他们经常食用酒精在前12个月高,中等和低风险组进行两次,(i)在规律的饮酒和(2)从酒精弃权后至少24小时。电动机阈值,短皮层抑制([SICI]配对脉冲经颅磁刺激在2 5 ms interstimulus间隔(ISIs)),皮层便利(伊希斯女士(ICF) 10、15)和长皮层抑制([LICI] 100 - 300 ms ISIs)测量两次。20控制的结果相比,没有接触到酒精的历史。结果:在普通的酒精消费,减少ICF (p \ < 0.05,效应的大小从0.2 - -0.4)的高危人群和增强LICI (p \ < 0.05,影响大小从0.2 - -0.4)高和中等风险组相比,控制。24小时后的酒精禁欲ICF增加(p \ < 0.05,效应的大小从0.4 - -0.7)高和中等风险组和SICI LICI减少在所有三组(p \ < 0.05,效应的大小从0.2 - -1.1)。皮质hyper-excitability还指出在高和中等风险组相比,控制(p \ < 0.05,影响大小从0.2 - -0.5)。结论:慢性酒精消费与皮层兴奋性和抑制性系统内的变化。这些变化可能是一个潜在机制酒精戒断症状。披露:Badawy博士没有披露。 Dr. Cook has received research support from UCB Pharma. Dr. Vogrin has nothing to disclose. Dr. Norman has nothing to disclose. Dr. Currie has nothing to disclose.Thursday, April 26 2012, 14:00 pm-18:30 pm}, issn = {0028-3878}, URL = {//www.ez-admanager.com/content/78/1_Supplement/P07.145}, eprint = {//www.ez-admanager.com/content}, journal = {Neurology} }