文摘
客观的确定一个协会之间存在职业持续时间或位置播放和存在的慢性创伤性脑病(CTE)尸检在一系列的精英足球和曲棍球运动员。
方法回顾性队列研究分析后期35前足球或曲棍球运动员的大脑(29个专业,6大学大学/主要初级),CTE尸检作为主要存在的结果。位置(最高级别),退休年龄(一生接触运动的指标),和曲棍球战斗/处罚历史(代理/风格的标志作用)被收集。盲neuropathologic每个参与者进行评估,为神经退行性疾病提供一个评估包括CTE,根据2015年国家神经疾病和中风研究所/国家生物医学成像和Bioengineeringconsensus纸。
结果总共35的17名球员(48.6%)显示病理CTE的证据。之间没有相关性发现位置和CTE的存在,也不是曲棍球战斗/处罚之间的历史和CTE,足球或曲棍球组(p> 0.75,Mann-Whitney-Wilcoxon)。同样,没有退休年龄和CTE的存在之间的联系(p> 0.5,Mann-Whitney-Wilcoxon)。在24 35例(68.6%),其他神经病理学,13的24例(54.2%)和CTE同时共存的。
结论在本群35前碰撞体育运动员,没有明显的关联被发现之间的职业生涯持续时间、职位或角色,CTE尸检。虽然小而有限的非代表性样本研究,这些研究表明,nonsport因素可能是重要的理解不同运动员CTE中脆弱的感情。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ARTAG=
- 老龄化带来的τastrogliopathy;
- CTE=
- 慢性创伤性脑病;
- 国家橄榄球联盟=
- 国家橄榄球联盟;
- NHL=
- 国家冰球联盟;
- p-tau=
- phospho-tau;
- 创伤性脑损伤=
- 创伤性脑损伤;
- TDP-43=
- 焦油dna结合蛋白43
轻度创伤性脑损伤(TBI)是常见的碰撞运动如美式足球和冰球,1,- - - - - -,3持续通过解决、阻塞和冲碰撞4在足球和稀疏冰或董事会碰撞和战斗5,- - - - - -,7在曲棍球。美国国家橄榄球联盟(NFL) 2019年报告了224脑震荡,4和国家冰球联盟(NHL)平均每赛季71.2到74.3脑震荡报道在1997年至2010年之间,8,9尽管这些很可能低估了。8,9而一些个人经历短暂的症状,包括头痛、疲劳、和记忆丧失,10相当比例的有脑震荡的人持续伤害症状持续几个月或几年之后,11包括抑郁、焦虑和神经退行性疾病的倾向。12
头部外伤已经与进行性神经退行性疾病相关的慢性创伤性脑病(CTE)。13,- - - - - -,15病态,CTE诊断需要血管周的积累过度磷酸化τ的神经元,星形胶质细胞和细胞过程中皮层沟的深度。16各种CTE患病率已报告在足球和曲棍球球员,从50%16到99%18,19在足球和80%20.在曲棍球。在足球中,维持震荡的可能性取决于在不同位置:进攻和防御巡边员经验更频繁的脑震荡但力比其他位置较低的影响。21,22在曲棍球,转发的时候维持脑震荡明显多于或守门员。8,23目前尚不清楚这种关联延伸到CTE的风险。除此之外,更持久的职业生涯一直在大幅增加数量的脑震荡报道24并建议在生活中增加发展中CTE的可能性。18本研究的目的是评估职业生涯持续时间之间的关系和地位和CTE尸检病理的存在。
方法
参与者
35岁的参与者是男性前一直参加专业(这里定义为专业或大学大学大三或加拿大)足球或曲棍球球员。知情同意参与研究和大脑解剖是由参与者的近亲。这位前球员组成的研究从一个更大的大脑银行选择个人premortem历史不同病因的轻度创伤性脑损伤。选择的参与者代表所有的前精英足球和曲棍球运动员。许多足球运动员的大脑是通过加拿大足球联赛校友协会招募的银行,最亲的亲戚,或者球员本身如果同意premortem,同意的大脑捐赠的长期影响的纵向研究与体育运动有关的脑震荡。人通过招募方法让家人最近死去的球员后不久死亡时间(通常在媒体报道暗示)。职业冰球运动员,例同样被接近家庭后不久死亡。大学大学代表队的运动员和加拿大主要初级曲棍球球员,家庭找到我们捐赠的大脑解剖和同意的大脑捐赠通过加拿大脑震荡中心的网站(uhn.ca / KNC /研究/项目/ Canadian_Concussion_Centre /页面/ donate_your_brain.aspx),这是对公众开放。
在线数据库被用来收集所有信息职业生涯持续时间、退休年龄从竞技体育,玩位置在最高的层次上,战斗历史(仅曲棍球运动员),和罚款分钟(仅曲棍球运动员)。最常用的数据库包括在内pro-football-reference.com,cflapedia.com,statscrew.com,justsportsstats.com,profootballarchives.com,cfl.ca,nfl.com,nhl.com,hockeydb.com,hockey-reference.com,hockeyfights.com。个体的团队或大学网站也咨询了在某些情况下。此外,近亲特别问到创伤性脑损伤的风险的性质和严重程度,包括可能的中度创伤性脑损伤的发生率(例如,意识丧失> 30分钟,创伤后失忆> 24小时)或严重创伤性脑损伤(例如,意识丧失> 24小时,创伤后失忆> 7天)。球员们在这项研究中都暴露于轻度创伤性脑损伤通过各自的运动但没有已知的历史更严重的创伤性脑损伤。死亡原因为每个单独的不包括在这项研究中为了保护参与者的身份。所有的参与者在生活与神经或神经精神症状,从轻微的情绪障碍严重痴呆。这个临床信息的量化细节目前正在收集和将在未来解决出版。
Neuropathologic诊断
每个大脑在福尔马林固定和取样按照国家Aging-Alzheimer研究所协会指南neuropathologic阿尔茨海默病(AD)的评估和其他神经退行性疾病,25文章中使用CTE诊断共识。1625样本块被从每一种情况下,包括大脑皮层、皮层下,小脑和脑干区域。CTE中列出这些块包括12个区域诊断共识报告作为CTE的关键诊断但还包括所有其他领域内国家Aging-Alzheimer研究所协会指南因为这些案件进行了一般的大脑解剖除了考试CTE诊断。如果没有病理学被捕,更从CTE-relevant地区采集标本,包括额叶(两国中间,旁矢状面的和眶额),优越的伪劣颞叶皮层,peri-Rolandic皮层,中间的皮层,枕/纹状体皮质和顶叶皮层。皮质下区域也广泛采样。这种抽样方法确保CTE诊断方法与先前发表的组织和官方CTE诊断标准。每个样本处理和嵌入在石蜡formalin-fixed石蜡包埋块。的formalin-fixed石蜡包埋块然后用切片机切成6-μm部分和安装在玻璃幻灯片。
每个幻灯片是彩色Luxol快速蓝色和hematoxylin-eosin,紧随其后的是一个完整的neuropathologic评估以下抗体:phospho-tau (p-tau;Ser199 Ser202)(多克隆兔子,44 - 768 G:热科学(沃尔瑟姆,MA), 1:1,000)、焦油dna结合蛋白43 (TDP-43;多克隆兔,不。pa5 - 29949,热科学、1:50 0),β-amyloid(单克隆鼠标,Dako斯特鲁普、丹麦,M0872, 1:50),和α-synuclein(单克隆兔子,701085号,热科学、1:50 0)。每种情况下盲目地和独立地评估了员工神经病理学家和神经病理学居民确认最终诊断为每个例尸检。
具体来说,CTE的诊断是基于2015年研究的共识麦基等。16国家神经疾病和中风研究所/国家生物医学成像和生物工程研究所的绝对要求CTE诊断存在p-tau聚集在神经元,星形胶质细胞和细胞过程小血管周围皮层沟的深度。支持微观标准中列出的共识研究包括p-tau pretangles神经原纤维缠结和优先在表面的皮质层(II, III)深层(IV, V),游离钙和CA4海马CA1和菌丝层区域,在皮层下p-tau原子核,p-tau-positive棘手的星形胶质细胞胶质limitans在单纯和室周的地区,p-tau-positive大像或点的结构,和TDP-43-positive海马神经元胞质内含物和点的结构,入颞叶皮层和杏仁核。宏观支持标准包括不成比例的第三脑室扩张、隔异常,乳头体萎缩,挫伤或其他先前的创伤性损伤的迹象。16因为这些诊断标准不指定不同阶段的疾病或病理夹杂物的负担,我们有限的诊断评估CTE病理学的存在与否没有定量评估病理负担。
统计分析
研究中的独立变量被定义为年龄退休,位置(最高级别),战斗历史(表示为战斗的数量每赛季的球员,仅在曲棍球组),和处罚的历史(仅在曲棍球组)。对于足球运动员来说,职位发挥随后分组如下:进攻/防守巡边员,进攻/防守后卫/接收器,和紧结束/后卫。曲棍球球员,职位分为向前或国防(研究对象没有守门员)。本研究的因变量被定义为CTE的存在;二次测量结果是其他神经病理学尸检的存在。
与R软件包进行统计分析(R统计计算的基础,维也纳,奥地利)。双面Mann-Whitney (Wilcoxon排名总和)测试执行与CTE-positive确定情况下,CTE-negative神经病理学明显对退休年龄不同,踢的位置,战斗历史(仅曲棍球集团),处罚历史(仅曲棍球集团)。
标准协议、注册和病人同意
本研究通过在儿童医院伦理审查委员会(REB 1000059400)。书面知情同意是来自最亲的亲戚在这项研究中,这些记录在文件中。
数据可用性
由于研究的性质和尊重个人隐私和身份在这项研究中,本文提出了数据以外的不公开。
结果
队列人口和体育的历史
本研究包括共有35名男性参与者,其中24例(68.6%)是前足球运动员和11(31.4%)前曲棍球球员。所有35参与者的平均死亡年龄为62.7岁(SD 17.5年)。足球运动员的平均死亡年龄(68.5年、14.8年SD)明显高于曲棍球运动员(50.0年、16.9年SD) (p= 0.002,学生t测试)。分层的存在与否CTE尸检,平均死亡年龄为59.9岁(SD 18.4年)对于那些CTE和65.22为那些没有CTE (SD 16.8年)。年龄之间没有显著差异情况和CTE没有在整个队列(CTEp= 0.38,学生t测试)或队列时分层运动(足球:67.5(标准差14.8)和69.1(标准差14.9)年,p= 0.80;曲棍球:44.3(标准差13.1)和56.8(标准差19.8)年,p= 0.27)。29岁的前球员(82.9%)在这群玩专业(加拿大足球联盟,橄榄球,或者NHL);6球员(17.1%)、最高水平是大学大学或专业初级(曲棍球)(表)。细节关于死因不提出,但总的来说,可以说,大多数玩家在这个群死于多样的与年龄有关的慢性疾病,而年轻的个体倾向于自杀的意外死亡或药物过量。更详细的临床信息的这些人将在未来的探索出版。
Neuropathologic CTE的诊断
在这群精英足球和曲棍球运动员,前17 35(48.6%)神经病理诊断为CTE尸检。24(45.8%)例CTE包括11个足球运动员和6 11(54.5%)曲棍球运动员。例CTE诊断都表现为集群的存在在大脑皮层血管周围p-tau存款优惠frontoparietal地区沟的深度分布。P-tau疫源地分布在神经元和星形胶质细胞,目前公认的标准一致,病理CTE诊断。有一个频谱病理学的负载。在某些情况下,病理学非常焦和稀疏的,仅限于小血管周的存款在沟的深度(图1中,得了)。与更广泛的病理情况下,血管周的病理可以识别,但是额外的发现包括参与表面皮质层(图2中,A和B)、单纯、室周的(图2 c),以及白质P-tau存款(图2 d)。深灰质结构如Meynert下橄榄核、黑质、蓝斑也不定地参与P-tau缠结。在这些情况下,其他proteinopathies也经常遇到,包括synucleinopathy (图2 e),TDP-43细胞质存款(图2 f),β-amyloid斑块(没有显示)。老龄化带来的τastrogliopathy (ARTAG)也经常指出(图1 f)。两个CTE的17例(1足球运动员,1曲棍球运动员)脑弥漫性轴索损伤的病理证据;没有其他总值或组织学病理表明更严重创伤性脑损伤(如出血、脑软化)被确认。
(A) Luxol快速蓝色和hematoxylin-eosin-stained部分用于phospho-tau额上回(p-tau)分布研究。(B和C)低收入和高功率的微观照片1沟深度血管周的p-tau存款。大功率(C)照片显示tau-positive缠结在pyramidal-shaped神经元和星形胶质细胞的积极性(小细胞)和背景血管周围神经纤维网(*)。(D和E)更广泛的病理学在沟的深度和额外的单纯τ存款。(F)的病理变化与ARTAG重叠。规模的酒吧在面板右上角代表0.5厘米;在面板B 0.1厘米;0.03厘米电池板C, E, F;和0.05厘米面板D。
广泛的皮质τ存款涉及脑回和脑沟的肤浅的皮质层和在一个连续的模式。的一些肤浅的皮质病理可以焦和涉及广泛的脑回白质的皇冠点状的τ存款(B和D)白质和(C) subventricular地区。其他伴随疾病α-synuclein存款在路易小体的形状和探明描绘大脑皮层(E)和(F)焦油dna结合蛋白43所示齿状回的存款。规模的酒吧在左上角代表在A和B板0.1厘米和0.01厘米板氟。
其他neuropathologic诊断中24例(68.6%)个人在这个队列。其中包括15例(62.5%)的广告,7例(29.2%)的athero /小动脉硬化,ARTAG 5例(20.1%),3例(12.5%)的synucleinopathy。与其他neuropathologic诊断其中24例,11例(45.8%)和CTE同时共存的,而13(54.2%)和CTE没有同时共存的。
位置与CTE尸检诊断并没有什么关联
24个足球运动员评估中,有5进攻支持/接收器(包括运行支持、中卫和接收器),3防御支持,6紧结束/后卫,和10个进攻/防守巡边员。CTE诊断在3 5例(60%)进攻后卫/接收器,1 3例(33.3%)防御支持,3 6例(50%)紧结束/后卫,和4 10(40%)巡边员。之间没有显著相关性的主要组(方法)中定义的职位在最高水平和CTE尸检在足球运动员(p> 0.75,Mann-Whitney-Wilcoxon)。
11冰球球员中,有7远期和4的时候。CTE诊断是在向前4 7例(57.1%)和2 4例(50%)的时候。之间没有显著相关性的位置在最高水平和CTE尸检在曲棍球运动员(p> 0.75,Mann-Whitney-Wilcoxon)。
战斗在曲棍球和处罚历史没有与CTE尸检诊断
11曲棍球运动员,组内的每个玩家平均每个赛季的战斗数(不含1大学大学运动代表队球员的最高级别的联赛不允许打架)为7.6(标准差6.6),和每赛季的球员被罚下的时间的平均数量为103.7(标准差41.5)。CTE地位分层,每个玩家平均每个赛季的战斗数在最高水平的比赛中是7.2(标准差6.6)对于那些CTE病理学和8.0(标准差7.3)对于那些没有CTE病理学。同样,对处罚记录,由CTE分层状态,意味着数量的每赛季的球员被罚下的时间是98.5(标准差34.6)对于那些CTE病理学和110年52.2 (SD)对于那些没有CTE病理学。总的来说,没有发现显著的协会之间的战斗/处罚历史和CTE在曲棍球运动员的解剖(p> 0.75,Mann-Whitney-Wilcoxon)。
退休年龄并没有与CTE尸检诊断
退休在这个队列的平均年龄为31.1岁(SD 5.1年)。因为精英足球或曲棍球运动员将会开始玩各自的体育竞争在年轻的时候,在退休年龄作为一项指标整体事业的持续时间,也就是说,一生竞争接触足球或曲棍球。与CTE诊断病例尸检(n = 17),退休年龄是正态分布的偏态0.17和0.39的峰态。退休年龄并不是与CTE尸检诊断(p> 0.5,Mann-Whitney-Wilcoxon)。
讨论
在这项研究中,我们发现整个CTE患病率48.6%,一群前一直参加专业足球和曲棍球运动员。CTE的患病率在足球组为45.8%,在曲棍球组为54.5%。这患病率明显低于84%到89%报道2研究足球运动员Mez et al。18,19其他的研究专注于专业足球运动员报道CTE患病率从88%提高到97%,26,27又远高于普遍发现在人口大致相当。同样,CTE的患病率前曲棍球球员之前已经报道过了多达80%,26又远高于本研究中的流行率。然而,其它的研究估计CTE的患病率较低的接触和碰撞前体育运动员。28,29日24 35(68.6%)的人在我们的群有其他neuropathologic诊断尸检,11(45.8%)和CTE同时共存的。
我们的发现增加了变异CTE患病率在其他研究报告。这种变化很可能是由于部分CTE的neuropathologic诊断的标准之间的差距,这仍然是初步的,包含CTE没有特定的特性。在我们看来,真正的流行CTE可能低于先前的研究报道。事实上,一些病理特性,特别是沉积p-tau, CTE中列出诊断标准被发现在其他神经退行性疾病,包括广告和额颞叶痴呆大叶性,很难辨别CTE从其他共病情况。27CTE被认为是区别于广告的基础上的分布p-tau皮层沟的深度和相对缺乏β-amyloid斑块。16然而,在一个大足球运动员系列病例的报道Mez et al,18β-amyloid在CTE的诊断病例的44.1%,目前的发现矛盾的公认的诊断标准,强调了CTE之间的重叠和其他神经退行性疾病16和质疑CTE的特异性的诊断标准。CTE的诊断和广告之间的界线在前运动员变得尤其模糊年老,因为许多这样的老年人可能两种疾病的特点。同样,有人建议,某些情况下ARTAG CTE可能只是误诊病例,31日neuropathologic条件的与年龄相关的积累p-tau在星形胶质细胞,尤其是单纯的室和血管周的灰质和白质区域。32这些功能重叠明显CTE的诊断标准,并明确区分这两个病理结果是有争议的。特别是,CTE和ARTAG重叠区域分布在大脑皮层沟的深度和单纯血管周的地区的主要区别在于,ARTAG涉及主要星形胶质细胞而CTE涉及神经元和星形胶质细胞。在缺乏tau-containing神经元,星形τ可能表明ARTAG。然而,重要的是要注意,CTE的当前诊断标准是初步的,可能会变得更具体的指导下未来的研究。目前研究发现其他神经病理学的诊断11 (64.7%)CTE的17例,包括广告和ARTAG, CTE进一步强调这个问题诊断和支持论点,先前的报道可能高估了CTE患病率。
我们没有找到一个退休年龄之间的联系和CTE尸检病理的存在(p> 0.5,Mann-Whitney-Wilcoxon)。这一发现是一致的第一次接触足球报道,年龄不会与CTE的存在或严重性。19,22虽然第一次接触的年龄以及整体事业持续时间是不同的变量,第一次接触低年龄和后来在退休年龄意味着更大的接触头部创伤。特别是一群精英足球和曲棍球球员,谁会在类似的早期就开始打竞争(尤其是在曲棍球的情况下)。尽管我们没有发现协会在我们的研究中,Mez et al。19最近报道足球比赛和CTE的直接时间之间的相关性。也许同理,Alosco et al。33表明,尽管年轻年龄暴露不是CTE病理学与严重程度相关,它可能会减少个人的弹性晚期神经病理学。然而,目前还没有证据支持这一假设。
我们也没有发现之间的联系主要位置或玩耍,曲棍球,作用(即。(如,历史。,“enforcer” role] or general roughness [with penalty minutes serving as a surrogate measure of a rough, more collision-prone style of play]) and the pathologic presence of CTE at autopsy (p> 0.75,Mann-Whitney-Wilcoxon)。这些发现是特别有趣,因为一些研究报道脑震荡发生率显著不同的分层时玩的位置。2016年,Yengo-Kahn et al。34报道称,最伟大的足球运动员脑震荡率被发现的中卫和后卫。相比之下,鲍夫et al。35报道说,进攻巡边员诊断脑震荡和更频繁的最高postimpact症状和建议的位置,玩家经验低强度但频繁的影响存在脑震荡的风险更高。临床上,没有发现显著差异在自杀死亡率不同玩足球运动员之间的位置。36虽然在脑震荡研究显示显著差异率之间玩的立场,立场和病理之间的关系存在CTE仍不清楚。2系列的足球运动员报道Mez et al .,18,19玩位置信息对于每一个运动员进行评估,但没有显著的交互报告之间的位置和CTE病理学。到目前为止,没有研究评估CTE病理之间的关系和地位在曲棍球。然而,它已被证明,远期维持脑震荡明显多于其他位置。8,23
是否影响频率或影响的严重程度是一个更重要的风险因素CTE是个未解决的问题。某些碰撞运动玩的立场,例如,四分卫或者宽接收器在足球,更受到低频,然而,高安全性的影响。同样也可以适用于前锋在曲棍球。8相比之下,其他玩足球巡边员等职位可能会经历无数,频繁的影响但影响速度较低。尽管如此,这项研究和其他出版系列18,19没有发现明显不同的CTE与玩的位置有关。这种差异突出报道数量之间的关系的复杂性,甚至严重的脑震荡和CTE尸检。可能是高速的情况下,低数量的影响相当于大量低速冲击对可能造成CTE在以后的生活中。如果是这种情况,那么脑震荡报道的数量,通常作为独立变量,以防系列,可能不是一个CTE风险的可靠指标。
重要的是要承认我们带来的限制相对较小的样本大小和故障识别的可能性之间的联系在位置和CTE诊断可能代表假阴性,II型错误。例如,检测差异50% CTE诊断组与80%之间权力,样本容量≈14是必要的,一个目标不了我们的一些比较分析。检测较小的风险差异当然会需要更多的科目;因此,未来的研究需要更多的个人和最终荟萃分析包括解决这些限制。这里提到的另一个限制我们的研究中,出于完整性的考虑,属于职业冰球运动员的集团内部异质性;特别防护头盔使用直到1979年才强制玩家进入NHL,和4 8前NHL的球员在我们的群玩没有头部保护至少NHL的职业生涯的一部分(1这四个球员被诊断出患有CTE尸检)。
还应该承认,我们的方法不能完全排除这种可能性,1或更多的前精英运动员在这组可能头部受伤更严重的脑震荡。尽管近亲特别问到的历史发生诊断中度或重度创伤性脑损伤的迹象,一个验证创伤性脑损伤的检测工具不是用于此质疑。事实上,2个人确实显示脑弥漫性轴索损伤病理学、兼容中度到重度创伤性脑损伤,个人有一个CTE诊断。尽管如此,更明确的病理moderate-severe创伤性脑损伤的证据(如出血、脑软化)不存在在任何情况下,有或没有一个CTE诊断。
本研究的另一个重要的警告是缺乏对照组的人一直参加专业足球或曲棍球但谁在生活中没有任何神经症状。病人和近亲明显更可能参与脑捐献项目如果他们已经担心他们的疾病的研究。37这转诊偏见本质上是存在于每一个回顾性CTE研究,包括目前的研究,因此当前数据相关的主要人口一直参加专业运动员有经验的神经症状,包括情绪障碍、痴呆或运动障碍。
尽管小而非代表性样本的局限性,本研究的结果表明,其他因素不评估在目前的研究中,体育以外的接触和玩的位置,可能造成个别运动员的一个重要方法对CTE的易感性。精英碰撞运动的运动员可能在许多方面不同于一般人群除了暴露于重复的头部外伤,包括日常剧烈运动,身体体质,生力的或消遣性毒品的使用,和其他个人和社会因素。事实上,遗传倾向,酗酒和吸毒,压力,或系统性并存状况可能显著影响个体的倾向或相对保护有关——我们把这种CTE日后的发展。
研究资金
研究由捐款通过加拿大多伦多西部脑震荡中心医院。
信息披露
L.-H。Hazrati承认研究经费来自加拿大卫生研究院研究和国家神经疾病和中风研究所。她曾在该地区的公益活动担任顾问和专家证人的创伤和神经病理学。其他作者的报告没有披露相关的手稿。去首页Neurology.org/Nhttps://n.首页neurology.org/lookup/doi/10.1212/WNL.0000000000011668为充分披露。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
这篇文章加工费由作者。
- 收到了2020年8月4日。
- 接受的最终形式2020年12月29日。
- 版权©2021年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。首页
这是一个开放的分布式根据文章Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives许可证4.0 (CC BY-NC-ND),它允许下载和共享工作提供适当的引用。不能改变的工作以任何方式或使用未经许可的商业杂志。
引用
信:快速的网络通信
-
作者回复:协会的地位和职业持续时间和慢性创伤性脑病尸检在精英足球和曲棍球运动员
-
作者回复:协会的地位和职业持续时间和慢性创伤性脑病尸检在精英足球和曲棍球运动员
-
读者反应:协会的地位和职业持续时间和慢性创伤性脑病尸检在精英足球和曲棍球运动员
-
读者反应:协会的地位和职业持续时间和慢性创伤性脑病尸检在精英足球和曲棍球运动员
