文摘
背景和目的:本研究的目的是评估初步的疗效和安全性静脉tirofiban结合动脉内的药物和机械溶栓患者中风。
方法:连续21急性缺血性中风患者由于主要的脑动脉闭塞和美国国立卫生研究院的中风尺度(署)得分≥18 tirofiban的静脉丸治疗和肝素尿激酶其次是动脉内的管理加上机械溶栓。
结果:13个病人有一个前循环中风(T-siphon颈内动脉(ICA) = 7;大脑中动脉(MCA) = 6), 6例后循环中风,2例前+后循环中风(左ICA或M1的MCA加上基底动脉动脉)。意味着署分数录取21岁(范围、18-27)。直接再通成功(在心肌梗死溶栓(TIMI) 2 - 3)在17个21患者。第二天,14日19病人大幅改善,完成船舶开放(TIMI 3 - 4)被数字减影血管造影证实。颅内出血发生在21日的5个病人(3 2症状性脑出血和蛛网膜下腔出血)和在3例是致命的。署在放电,平均值为5.4(范围、0-25)。总的来说,在3个月的后续功能的结果是有利的(改良Rankin量表得分= 0 - 2)在13个21例(62%)患者。(包括所有死亡)90天发生在6的21例(28%)。
结论:的结合静脉与动脉内的tirofiban尿激酶和机械溶栓可能成功地重建血管开放,导致患者良好的功能结果主要脑动脉遮挡。
静脉溶栓后,部分或完全再通是获得的只有10%的颈内动脉(ICA)和25%的大脑中动脉(MCA)遮挡(1)。症状性脑出血(西奇)在4% - -6%和船reocclusion这种治疗的主要限制(2,3)。在急性脑Prolyse血栓(PROACT)研究(4,5)动脉内的溶栓(IAT) MCA闭塞患者至少是一样有效的静脉溶栓在改善结果和更有效地重新堵塞动脉,即使在一个更大的时间窗口。静脉注射纤维蛋白溶解的优点相结合的理念与IAT和案例探讨了在几个试验系列(6,7,8)。抑制剂的糖蛋白IIb / iii a受体(GP)单独或结合使用对治疗急性心肌或脑缺血患者(8- - - - - -12)。本研究的目的是评估的可行性,通过静脉注射的效果及安全性tirofiban (Aggrastat,默克,怀特豪斯站,新泽西)其次是动脉内的药理和机械溶栓在一系列连续的中风患者。
患者和方法
2003年4月至2004年6月,我们连续治疗21例(12男9女;34岁的年龄范围- 85年;平均年龄66.9岁)。前循环中风的治疗窗是< 6小时。没有排除时间后循环中风。
所有的病人在到来的中风专家团队进行评估;评估排除静脉注射重组组织纤溶酶原激活物(rtPA)治疗。入选标准是基于一个贫穷的结果的预测,主要脑动脉的演示(ies)阻塞(s),并没有或微妙的早期缺血性症状入院时CT(阿尔伯塔省中风项目早期CT(方面)评分> 7)(13)。神经系统评估是由一个独立的神经学家采用美国国立卫生研究院的中风尺度(署)和改良Rankin规模(夫人)分数。
发作的原因是cardioembolic 15个患者(慢性心房纤颤12日合并主动脉瓣心内膜炎和急性心房颤动在2和卵圆孔)。在剩下的6例,尽管存在一个或多个血栓栓塞的重要危险因素(吸烟、使用oestroprogestinics、糖尿病、缺血性心脏病),栓塞的来源仍然不明。
五个慢性房颤患者接受华法林,与国际标准化比率(INR)值从2.0到2.5不等。对6例,CT血管造影(CTA)。在所有患者中,tirofiban(0.4μg /公斤/分钟丸3分钟后跟注入0.1微克/公斤/分钟)开始与肝素(2000 - 3000 IU丸紧随其后的1000国际单位/小时输液整个过程)后立即承认和执行的普通CT研究主要脑动脉闭塞刚通过CTA(6例)或数字减影血管造影(DSA)。前循环中风患者,血管内的方法是同侧的19个病人和controlateral 2中的闭塞静脉闭塞的患者网站达到controlateral方法通过沟通前动脉的解剖船约束(同侧颈ICA的扭结和循环)。在心肌梗死溶栓后血管再通是评估(TIMI)分类。
立即postprocedural CT研究是进行所有的病人,他们与经颅多普勒监测≥72小时。随访CT和DSA是24小时后获得19个病人。的注入tirofiban(0.1μg /公斤/分钟)和肝素(500 IU /小时)是维持8例24小时和48小时。在12个病人,tirofiban停牌之前的假设的风险增加脑(实质对比度增强或溢出)或extracerebral出血(腹股沟血肿、血尿、鼻出血)。
血管内技术
neuroangiography套件中的所有程序进行配备DSA和路线图的能力。6个病人烦躁不安,不需要全身麻醉。
6 f鞘是放置在股动脉,和一个6或5 f指导导管在ICA先进或椎动脉。血栓愿望是执行60毫升注射器通过引导导管的尖端被坚硬的骨的近端ICA闭塞6例和C2-C3在基底动脉(BA)阻塞的情况。在所有情况下,一个microcatheter先进到使血栓闭塞下路映射。尝试microcathether-microguidewire(作秀的0.016英寸,SilverSpeed 0.010英寸或0.014英寸,X-Pedion 10)降落凡间的血栓中断和/或血管成形术(经皮肝动脉血管成形术(PTA))进行本地交付前纤维蛋白溶解剂(尿激酶,ukidan)。后者是在本地管理的最大总剂量500000 IU前循环(意思是,400000国际单位;范围,300000 - 500000 IU)和1000000 IU后循环(意思是,837000国际单位;范围内,300000 - 1000000 IU)中风。在所有情况下,但2,PTA的阻塞凝也执行。PTA与通过网络执行(X-Pedion 10),软,兼容4×15毫米(Hyperglide MTI Micro疗法英寸固特异,欧文,CA)微球轻轻缓慢(> 2分钟),且膨胀一次或两次几秒钟路线图视觉控制通过使用手持设备(节奏MTI、微观疗法)。
Tirofiban和肝素注入持续整个介入手术,此后每当24 - 48小时之内没有intraprocedural出血,也没有怀疑增加出血的风险。在一个案例中,他们被暂停,因为血尿,初始腹股沟血肿,鼻出血,无论是hemotransfusion还是需要手术干预。11个病人,tirofiban和肝素注入停止是因为示范的显著增强缺血性核心(基底神经节10在另一个病人和脑干)立即postprocedural CT。
除了2例,这种增强消失24小时后,一致通过破坏血脑屏障对比剂外渗。股动脉止血是获得血管闭合装置(明尼托卡AngioSeal,圣裘德医疗、锰)24小时后。介入手术后,所有的病人都搬到neurointensive病房24 - 48小时,然后卒中单元,或直接到卒中单元。
这项研究是由当地伦理委员会批准,并从每个病人知情同意了。
结果
的时机和最重要的神经和结果的特性进行了总结表。排除标准从静脉rtPA患者治疗6 3小时内到达框架如下:进行抗凝(华法林)疗法在治疗范围内慢性心房纤颤(印度卢比、2.0 - -2.5)5例,> 80岁一个病人。静脉tirofiban管理后,地方政府的时间尿激酶范围从30到80分钟(意思是,53分钟),它对应于必要的时间来准备血管造影套件和/或达到闭塞与microcatheter网站。在承认,13日患者出现前循环和6后循环中风,2例出现前+后循环中风,严重性的年龄在18岁到27署(意思是,21.5)点。头部的预处理普通CT扫描显示自发MCA的相对高衰减的5例。微妙的早期CT实质缺血12例中被检测到的迹象。9例,CT扫描预处理平原没有任何异常。CTA在6例显示阻塞的主要脑船符合所有的临床情况。DSA显示,侧枝循环通过皮层leptomeningeal大脑前动脉(ACA)和MCA之间吻合和/或大脑后动脉(PCA)和MCA领土存在于9 T-siphon患者(n= 4)或MCA (n= 5)遮挡,贫穷或在所有剩下的情况下缺席。最后的程序,再通是缺失或不足4例患者(TIMI 0 - 1)。成功,尽管部分,再通(TIMI 2)观察6例。已经几乎或完全立即再灌注(TIMI 3 - 4)获得了11个病人。Intraperiprocedural神经系统的改进是在15例(5左T-siphon 4左M1, M1, 5 BA)尽管不成功(TIMI 1在一个病人)或部分(TIMI 2 3例)术后再通。2患者的临床情况保持不变TIMI 2 4例患者出现再通和恶化(分别为一个TIMI 2和3 TIMI 1)。在一个前+后循环中风患者,一个intraprocedural左侧大脑中动脉破裂在家长会期间发生。Postprocedural鲜明对比增强CT显示单个或多个病灶8例(基底神经节,7;脑干、一个)。在这些患者6,增强发生在同一地区preprocedural CT扫描显示了微妙的早期缺血性改变,并与质量效应在一个病人。 In 2 patients, the immediate postprocedural CT showed a subarachnoid hemorrhage (SAH) (Fisher grade 1 in one patient and Fisher grade 4 in the patient with intraprocedural MCA rupture). In the 24 hours that followed, 2 patients died: one from a devastating intracerebral bleeding with ventricular inundation and the other as a consequence of the intraprocedural MCA rupture. The clinical picture progressively improved in 14 of 19 patients, and it remained stable or worsened in the remaining 5 patients. On the control CT (24 hours later), all foci of parenchymal enhancement but one disappeared and were replaced by an area of low attenuation without mass effect. In one patient, enhancement was replaced by a hemorrhagic transformation of the infarct and the patient died 3 weeks later. In another patient, the clinical picture that had initially improved suddenly deteriorated 2 days later and a CT scan of the head showed hemorrhagic transformation of a cortical left frontal lobe infarction. Overall, 5 of 21 patients had intracranial bleeding (symptomatic intracerebral hemorrhage [SICH]; 3; SAH, 2), which resulted in a fatal outcome for 3 of them. No systemic bleeding requiring transfusion or surgery occurred. The control DSA at 24 hours was performed in 19 of 21 patients and showed vessel recanalization with good or complete reperfusion of its peripheral territories (TIMI 3–4) in 14 of 19 patients, recanalization without reperfusion (TIMI 2) in 3 patients, and insufficient recanalization (TIMI 1) in 2 patients. On the CT scan obtained before discharge, small ischemic lesions in the basal ganglia or at cortical-subcortical level were visible in 10 of 19 patients. Two patients had a large brain stem infarct associated with cerebellar infarcts, and 2 patients had a small infarction in the temporo-occipital lobes associated with scattered ischemic foci in the cerebellum and brain stem. In 3 patients, the CT scan did not show any abnormality, and in 2 patients a partial left MCA territory infarct was detected. At discharge, the mean NIHSS score was 5.9. At 3-month follow-up, the functional outcome was favorable (mRS score 0–2) in 13 of 21 patients. Six patients died, 3 as a consequence of the intracranial bleeding, one as a consequence of a large brain stem and cerebellar infarctions, and 2 of causes not directly related to the procedure or the cerebral ischemic damage (pulmonary embolism and myocardial infarct). Of the 2 patients with unfavorable outcomes at 90 days (mRS score >2), one was in a persistent vegetative state and the other had a mRS score of 3.
讨论
与第二PROACT研究相比,我们组患者的特点是高署分数录取(意味着署21.5 vs 17)。在我们的系列中,71%的患者有血管摄影证实T-siphon,英航,或ICA / MCA + vertebrobasilar栓塞,涉及非惯用只有2患者的大脑半球。这组病人通常绑定到一个惨淡的自然历史。血管再生,成功发生在大多数病人的过程与TIMI 2或更高(80%),它甚至发展在整个24小时后患者的血管(s)似乎只是部分重新开放。第二天,DSA显示血管再通的改进和再灌注发生在43%的病人。血管再通,一起改善临床条件下,能够继续进步,在接下来的24小时内表明tirofiban可能在持续溶栓过程中发挥作用,防止reocclusion。总的来说,尽管比较小的患者数量限制,我们的血管再通率(80%)比在任何报道一系列中风患者脑动脉阻塞主要通过动脉内的治疗方法,类似于最近报道的经验德斯穆克等(14)。相比,这种类型的中风患者的不良预后(控制)和一系列的结果患者IAT葡京的荟萃分析报告等(15),临床和功能的结果可能是好的。良好的结果在3个月(0 - 2)夫人比控制或更频繁的在我们的系列IAT组(66.6% vs 23%和41.5%),死亡率(28.5%)略高于IAT组(27.2%)低于对照组(40.0%)。结果是特别有利的后循环中风(66.6%或83%,如果我们包括一个病人在手术后做得很好,一个月后死于心肌梗死)。静脉出血风险相关协会GPIIb / iii a抑制剂与动脉内的尿激酶在急性中风患者是未知的。整体的颅内出血的发病率在紧急Abciximab中风治疗试验研究(16)是15.9% abciximab-treated组和安慰剂组为1%。塞茨et al (17)报告没有出血性转化的高发生率相比,病人静脉rtPA + tirofiban静脉rtPA孤单。相比之下,张和Ho (18)报道严重出血性转换缺血性脑梗死的患者接受静脉注射与阿司匹林和tiklid abciximab在一起。库雷希et al (19)报道7后颅内出血患者致命abciximab neurointerventional过程期间,所有患者接受肝素钠和氯吡格雷并存。Tirofiban和低剂量rtPA-both静脉注射在一小群缺血性中风患者不会产生任何出血症状(10)。观察(没有区别8)比较尿激酶的出血风险后动脉内的使用有或没有静脉abciximab。埃克特et al (11)治疗3 vertebrobasilar闭塞患者局部动脉内的rtPA结合abciximab。血管再通的临床改善发生在2 3例,并没有出血性并发症。在报道西奇在控制和IAT组的发生率(3%和9%),在我们的系列,我们有3个西奇(14%),其中2例是致命的。德斯穆克等(1421)治疗患者静脉rtPA、动脉内的rtPA,机械血管再生,和静脉和/或动脉内的IIb / iii a代理报告类似我们的全球颅内出血的发生率(14%),尽管没有症状。德斯穆克等系列的平均署分数录取15岁(范围、速率),只有一个病人有一个ICA闭塞,大多数被MCA(12例)或BA(8例)遮挡。西奇的风险增加在我们的系列与控制和IAT没有转化为相应增加死亡率;然而,由于小系列的病人,异构的治疗和控制的研究设计,谨慎是强制性的这些结论的推广。我们执行的直接PTA血栓用人很低侵入性技术粉碎血块(20.)。在一个病人,重复PTA左侧大脑中动脉造成血管破裂的一个致命的长官。尽管过程是由一个有经验的操作人员习惯了血管成形术和balloon-assisted动脉瘤盘绕,通胀水平的远端M1束早期分歧导致血管解剖和破裂。特别应该小心当执行多个PTA的血管堵塞的远端解剖知识。我们使用tirofiban结合血管内机械血栓中断支持的想法,它可以维持微循环之前,期间和之后的介入程序。小血管,IIb GP / iii a抑制剂可以防止纤维蛋白和血小板聚集沉积引发的内皮促凝血的响应流减少,导致微循环的崩溃(所谓的无复流现象;21,22)相比,明显的促凝血的活动中观察到中风患者静脉溶栓(23)表明,对可能激活凝血级联导致凝血酶的形成。血小板凝血酶增加纤维蛋白沉积有利于整合到下游血管中的血栓领土(24)和可能阻碍了肝素预防reocclusion模糊heparin-binding网站(25)。根据这些观察GP IIb / iii a抑制剂可能增强纤溶反应。低灌注和血栓栓塞之间的交互可以解释迟到的机会再通后静脉或动脉内的治疗通过对只或部分的reocclusion disobstructed船只(伴随着临床恶化)在一个相当高的比例的患者TIMI 1或2类的介入程序。与abciximab相比,nonpeptide拮抗剂tirofiban有更好的转向性能,在光的短半衰期(2小时),也没有过敏的特性,导致更少的副作用,并允许其重复使用(26)。最后,如果被证明有效,结合静脉/ IAT可能在逻辑上具有挑战性的。静脉注射治疗可能会开始在社区医院和转让后继续推荐高等护理中心动脉内的溶解;即使在我们的系列之间的平均时间间隔静脉tirofiban和动脉内的尿激酶是53分钟。
结论
我们的经验表明,静脉与动脉内的tirofiban结合尿激酶和机械溶栓可能成功地重新开放一个闭塞的主要脑动脉和防止其reocclusion;然而,由于小系列的病人,异构的治疗,不受控制的研究设计,谨慎是强制性的这些结论的推广。
引用
- 收到了2005年2月16日。
- 接受修订后2005年5月18日。
与慢性房颤患者19华法林(INR = 2.5)和左半身不遂的突然发作和精神混乱(署得分= 19)。
微妙的脑缺血的早期迹象被认为正确的基底神经节区预处理平原CT (一个)。随后的DSA与选择性右颈总动脉注入美联社视图(B)显示血栓栓塞对虹吸闭塞在缺乏侧枝循环(没有显示)。血栓愿望、PTA和地方政府高达500000 IU的尿激酶导致重新填好的虹吸的近端M1,大脑前动脉、大脑后动脉,和眼动脉,后者来自直接从虹吸通过沟通后动脉(C)。晚期动脉相的选择性颈内动脉注射(LL视图)显示,逆行填充的远端通过leptomeningeal MCA分支吻合以及深无血管的区域(D)。立即postprocedural CT扫描显示标记(> 90胡)增强对基底神经节的质量效应与对比溢出一致(E)。经过短暂的临床改善署分数(> 4分)病人急剧恶化6小时后,控制脑与脑室出血CT扫描毁灭性的洪水观察(F)。病人于第二天死亡。
房颤患者8 parossistic构音障碍和急性发作,右侧偏瘫和第三颅神经麻痹之后,意识丧失(署得分= 18)。
美联社的选择性左椎动脉注入(一个显示完整的基底动脉闭塞的。左边PCA完全填充通过沟通后动脉选择性左颈内动脉注射期间观察到的将视图(B)。机械血栓中断(PTA)和多达1000000 IU的本地管理尿激酶导致一个完整的基底动脉的血管再通和它的抵押品(C)。持久的栓子阻塞对P2-P3段的PCA也见过。美联社视图控制选择性左椎动脉注入获得的DSA 24小时后显示完整的正确的PCA(血管再生D)。涡轮旋转回声t2加权图像先生在矢状面3个月后显示一个小皮质梗塞在左颞叶后基底方面与分散缺血性斑点在脑干和小脑半球(E)。病人出院署得分5和3个月的后续能够进行完全独立的生活方式(夫人得分= 1)。
- 版权©神经放射学的美国社会
在这个问题上
相关文章
被……
-
Recanalisation治疗急性缺血性中风患者由于大型动脉阻塞:治疗策略的选择根据底层病原学的机制?
-
低剂量Tirofiban改善功能结果在急性缺血性中风患者血管内血栓切除术
-
针对整合素在治疗血栓信号转导过程
-
潜在的纸牌支架的使用大脑中动脉闭塞血管再通的敏感性没有船的迹象
-
指导急性缺血性中风患者的早期管理:指导医疗专业人员来自美国心脏协会/美国中风协会
-
在介入治疗急性缺血性中风周期性抗血栓形成的策略
-
蛛网膜下腔出血的预测因素与血管内治疗急性缺血性中风
-
血管内治疗的安全性和有效性经过8小时的急性缺血性中风发病和唤醒中风
-
血管内方法急性中风,第1部分:药物,设备,和数据
-
Stent-Assisted血管内颈内动脉溶栓与静脉溶栓在解剖串联颈内动脉和大脑中动脉闭塞
-
动脉内的治疗急性缺血性中风
-
颈内动脉颅外段完全闭塞:临床特点、病理生理学、诊断和管理