文摘
真正单侧视神经乳头水肿是罕见的,构成了诊断问题。作者有前瞻性地寻找真正的单侧视神经乳头水肿患者,发现15例,其中10特发性颅内高血压。神经影像没有说明一个原因缺乏其他神经肿胀。视觉赤字和结果类似于双边视神经乳头水肿患者。尽管单眼视神经乳头水肿是罕见的,腰椎穿刺,开启压力应考虑测量。
单边肿胀视神经盘是最常由当地视神经或眼内病变引起的。真正单侧视神经乳头水肿引起的颅内高血压是罕见的和构成诊断困境。
我们发现11例报告病例的单边膨胀阀瓣ICP增加所致。1 - 8⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓
作者描述了单例或小例系列之前,1、4、6⇓⇓在一些报道,不对称的2而不是严格单侧视神经乳头水肿病例包括在内。这种现象被认为是相关的病理生理学某种异常的视神经鞘有盘的一边肿胀,阻止传播的缺席增加压力下perioptic空间薄cribrosa视神经。解剖异常的静脉窦也提出了这一现象的可能机制。9这些提议异常从未得到证实。葡萄牙和西班牙的文学,三例特发性颅内高血压(IIH)和单侧视神经乳头水肿已报告,CT显示对称视神经,提出的解释是,两盘的外观的区别是归因于不同的水平板cribrosa。3、6⇓确定的不对称perioptic空间与单侧视神经乳头水肿有关,我们评估视神经鞘直径在我们所有的患者CT或MRI单边视神经乳头水肿。
方法。
单侧视神经乳头水肿病例的前瞻性研究调查了在1984年和1998年之间在第一(纽约)和第二(苏黎世)在1991年和1999年之间的两个推荐neuro-ophthalmology服务。我们只包括病例谁第二眼1)缺乏自发的静脉搏动,2)没有视神经盘肿胀或水肿的视神经盘旁神经纤维层或模糊的视神经盘旁血管,3)没有扩大视野测量的盲点。
neuro-ophthalmic评价包括视力、色觉使用石原颜色板,扁平张力测定法,临床瞳孔评估,临床眼部运动、神经系统评估和详细的检眼镜检查使用直接检眼镜和高盛三镜或+ 78 + 90屈光镜stereo-ophthalmoscopy。所有患者动态或静态视野测量阈值或两者。
每个病人都有高分辨率CT或MRI与轨道之间的轴向和日冕图像比较右和左视神经立即毗邻眼睛和中间的轨道。所有患者颅内压升高没有明显原因在CT或MRI有腰椎穿刺脑脊液分析,包括开启压力测量。视神经/鞘复杂的直径测量midorbital层面没有知识的眼睛有视神经乳头水肿。
结果。
15例单侧视神经盘水肿患者确认。11个病人被发现在纽约服务15年期间,和四个被发现在苏黎世9年期间的服务。十个病人被诊断为颅内高压症。5各种原因增加了ICP患者也有单侧视神经乳头水肿。症状的详细信息和发现的表1。患者4和6部分中描述案例报告。7、8⇓
在影响视力范围从20/20到20/100,20/20到20/30的未受影响的眼睛。色觉是正常的14个病人。例15有20/100的视力影响眼睛黄斑水肿造成的,也是唯一的病人减少颜色视觉。视野测试表明只有一个扩大盲点8 15例。四个还不如鼻抑郁,和三个一般的收缩。视野异常都是单方面的,受影响的眼睛。正常的裂隙灯活组织镜检查和对称的眼内压力被发现除了一个病人(病人4)。8检眼镜检查受影响的眼睛显示单侧视神经盘水肿(图1)。视网膜视神经盘旁出血被认为在四个病人,二级脉络膜的折叠在两个病人,病人和黄斑水肿。检眼镜检查未受影响的眼睛显示没有异常的视神经盘或视网膜。
轨道轴向和冠状扫描显示没有区别在眶视神经升高或双方之间的神经鞘的大小(图2)。受影响方从未超过0.5毫米,和所有情况下的平均差是0.2毫米(SD, 0.25毫米)。在midorbital层面,视神经/鞘复杂的直径是5.0毫米(SD, 0.6),对所有轨道。10例MRI中,没有显示静脉窦畸形。
在所有的眼睛,视力和视野期间保持稳定或改善治疗后平均年限为1.6年(范围0.5 - 7年)。视神经盘水肿在10年内解决。盘发达的神经胶质过多症,轻微的肿胀坚持四眼。
讨论。
从增加ICP单方面视神经乳头水肿是罕见的。单例或小例系列,包括不超过五个病人,已报告。大多数这些论文缺乏现代神经影像学的轨道视神经的描述。
描述的机制,被认为是负责现象包括1)异常的轨道视神经鞘9;2)异常的静脉窦;3)改变叶片cribrosa两视神经盘,结果在降低颅内压的传播的视神经巩膜的运河。3、6⇓轴浆的最后找到支持的假设是堵塞的水平板cribrosa实验ICP升高引起的。10
我们的研究,我们的知识最多的病例伴有神经影像学研究,似乎支持这样的结论,一个肿胀的光盘的发展增加了ICP的存在和正常眼压不结果的总差异双方之间的视神经鞘。然而,我们无法消除干扰的可能性在小梁网显微解剖学的视神经蛛网膜下腔。症状,视觉性能的措施和临床过程中影响眼睛不不同于那些与双边视神经乳头水肿病例报道。建立诊断、腰椎穿刺应考虑单方面的视神经盘水肿和没有自发的静脉脉动影响眼睛如果没有明显的原因通过神经成像,即使病人无症状。
- 收到了2000年7月26日。
- 接受2001年1月25日。
