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2003年5月27日 ;60 (10) 简短的沟通

成功的溶栓后立即reocclusion急性中风:一个试点研究

霁锄Heo,Kyung尤尔•李,Seo Kim Hyun,东翼金
第一次出版2003年5月27日, DOI: https://doi.org/10.1212/01.WNL.0000063323.23493.98
霁锄Heo
医学博士学位
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Kyung尤尔•李
医学博士
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Seo Kim Hyun
医学博士
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东翼金
医学博士
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引用
成功的溶栓后立即reocclusion急性中风:一个试点研究
霁锄Heo,Kyung尤尔•李,Seo Hyun金,东翼金
首页 2003年5月, 60 (10) 1684 - 1687; DOI:10.1212/01. wnl.0000063323.23493.98

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立即reocclusion成功溶栓后血管摄影检查连续29个中风患者。reocclusion,与最初的高档残余狭窄动脉灌注,发生在4名患者。第四abciximab在所有4名患者成功地溶解血栓。快速血栓性reocclusion成功溶栓后通常观察到急性中风后的病人。政府reoccluded abciximab可能导致再灌注的动脉。

在许多急性缺血性中风患者溶栓治疗失败。期间或之后立即发生的reocclusion溶栓成功可能是一个重要的治疗目标,因为1)这种类型的reocclusion涉及platelet-mediated血栓形成的机制;12)高度有效的和可以实现选择性抑制血小板聚集的血小板膜糖蛋白(GP) IIb / iii a受体抑制剂;23)新鲜血栓更容易耐药;3和4)早期再灌注对中风患者的预后至关重要。

在这项研究中,成功后立即reocclusion溶栓的频率在动脉内的(IA)溶栓过程进行了研究。此外,abciximab的效果,它是使用最广泛的IIb GP / iii a受体抑制剂,是检查。

病人和方法。

连续急性缺血性中风病人一个IA溶栓(IA尿激酶或联合静脉组织纤溶酶原激活物(t-PA)和IA尿激酶)并可治疗血管造影术是前瞻性的遮挡。溶栓的纳入和排除标准表e 1中列出的首页网站。

机构审查委员会批准了这项研究。获得知情同意与病人或其代理人。

reocclusion的识别。

当一个闭塞的颅内动脉血管摄影记录的,手工注入尿激酶是通过microcatheter(最大剂量,1000000单位)。Recanalized动脉重新审视20分钟后到动脉血管造影来确定已经持续开放。动脉显示心肌梗死血栓形成(TIMI) 2级或2级3流被认为是recanalized。

reocclusion待遇。

第四abciximab是管理患者reocclusion(0.2毫克/公斤丸和随后的稳定注入了12小时0.125μg /公斤/分钟)。随访造影进行典型abciximab丸后30分钟。肝素并不在溶栓和abciximab输液管理。临床评估包括基线和30天的NIH卒中量表,Barthel指数和改良Rankin得分在90天(夫人- 90)。

测量残余狭窄。

扫描血管造影证实最初的血管再通后,动脉直径测量使用接穗图像程序(马里兰州弗雷德里克)狭窄段(D狭窄正常动脉(D)和近端正常的)。选择远端正常动脉近端动脉是否患病。狭窄百分比([1−D狭窄/ D正常的]×100)患者reocclusion (Mann-Whitney相比,那些没有U测试使用SPSS 10.0,芝加哥,IL)。

结果。

29例(13人,16名女性;年龄中位数,64年;范围,41到84岁)是治疗结合IA(9例)或IV / IA(20例)溶栓。大脑中动脉(MCA)阻塞是最常见的(19名患者),其次是远端颈内动脉(5),vertebrobasilar动脉(VBA;4)、大脑后动脉(1)。

reocclusion的频率和时间。

最初的血管再通达到18例(62%;TIMI 3 9和TIMI 2 9)但不成功的11个患者在3和TIMI 0 (TIMI 1 8)。平均基线NIH卒中量表分数18日在患者成功再通,在那些没有22。百分之七十二的患者成功再通和27%的不成功再通有一个夫人- 90≤2 (p由Mann-Whitney = 0.027U测试)。Reocclusion发生18例患者中4例(22%)与最初的血管再通。三个reocclusion患者理想(TIMI 2)流。reoccluded动脉包括MCA在三个病人,一个病人的VBA (图1)。所有reocclusion患者联合溶栓治疗。

图
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图1所示。串行血管造影显示初始溶栓后血管再通和随后的reocclusion疗法。reoccluded动脉abciximab灌注后重新开放。有一个小出血病人的左基底神经节4。病人的血管造影在reocclusion用时2。DM =糖尿病;夫人- 90 =改良Rankin得分在90天;在基线NIHSS-0 = NIH卒中量表;在30天NIHSS-30 = NIH卒中量表;R / F =风险因素。

确切的时间后reocclusion最初的血管再通是不确定的,因为血管造影不能连续进行。然而,一个完整的reocclusion被血管摄影发现20分钟后thrombolytic-induced血管再通。在一个病人(病人4),最初recanalized MCA reoccluded 2分钟16秒后(图2)。

图
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图2。选择性血管造影,拍摄后动脉内的尿激酶灌注,显示recanalized大脑中动脉(A)。Reocclusion recanalized动脉(箭头)传统血管摄影发现了2分钟16秒后(B),左上角的数字代表执行时血管造影术(小时:分钟:秒)。

残余狭窄。

残余狭窄的程度是衡量从17可用血管造影检查。reoccluded的动脉严重狭窄,所有四个病人显示残余狭窄> 50%。狭窄的程度明显高于reocclusion患者比那些没有(图3)。reocclusion总是发生在同一段动脉最初被阻挡。

图
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图3。患者的残余狭窄百分比较高reocclusion (p= 0.032)。

在reocclusion abciximab的效果。

系统管理abciximab与血栓的溶解后30到40分钟内所有reocclusion患者丸。持久性的动脉血管造影前三了病人在2天内。动脉开放如此广泛,没有残余狭窄被发现在两个病人,和一个病人的狭窄得多改善。一个病人有一个小出血不是与神经功能恶化有关。血管再通伴随着显著的临床改善三个病人(见图1)。

讨论。

本研究表明,1)立即动脉reocclusion成功溶栓后发生中风后一般;2)现场快速rethrombosis初始阻塞的出现导致reocclusion;3)高档残余狭窄与rethrombosis;和4)有效凝块溶解与abciximab能够达到。

血小板mediated-thrombotic机制发挥关键作用在rethrombosis thrombolytic-induced血栓溶解。1剩余的数量血栓和高档rethrombosis残余狭窄有关。这些结果在心肌梗死患者类似。4剩余rethrombosis血栓提供一个巢。严重的残余狭窄可以进一步促进血栓形成通过激活血管性血友病因子,介导的血小板粘附和随后的血栓形成。5

时间reocclusion初始thrombolytic-induced后血栓溶解是短。所有四个病人显示完整reocclusion在20分钟。犬冠状动脉血栓形成模型,reperfused动脉rethrombosis迅速完成的平均时间7分钟。6rethrombosis的快速过程在一个病人血管摄影证实,谁显示rethrombosis几分钟。这表明血管再通和随后reocclusion可以发生在或溶栓后立即注入但可能不是临床认可。

所有reocclusions发生在患者溶栓相结合。患者接受联合溶栓是那些并没有显示出对IV t-PA早期反应。因此,他们更可能有一个thrombolytic-resistant血栓。的顺序组合t-PA和尿激酶溶栓互补和协同效应。7部分抗血栓溶解和由此产生的高度残余狭窄可能占rethrombosis的频繁发生。虽然可以想象,不同溶栓方案有不同的影响血小板激活和聚集表面上的部分细胞溶解血栓,8没有可用的证据来验证这一点。

尤其重要的是发现血栓,这可能是血小板丰富,能迅速溶解abciximab reocclusion病人。有实验证据表明abciximab的直接溶栓效果。2、9⇓血栓可能会很容易地溶解后不久就因为abciximab管理rethrombosis发达。Abciximab-induced预制富含血小板血栓的解集是与时间有关的。3

本系列案件表明,溶栓后reocclusion经常发生。后续管理abciximab可能与至少瞬态有关复发性血栓的溶解。虽然颅内出血的风险需要研究,这项研究提供了间接的证据表明abciximab结合溶栓可能是有益的治疗中风后的病人在心肌梗死后患者。10

确认

由韩国健康21研发的资助项目,卫生和福利部,大韩民国(02 - pj1 pg3 - 21301 - 0012)。

脚注

  • 附加材料与本文可以发现首页网站。去www.neuro首页logy.org和向下滚动5月27日发行的目录找到本文的标题链接。

  • 收到了2002年8月20日。
  • 接受2003年1月30日。

引用

  1. ↵
    科勒BS。血小板和溶栓治疗。N拉米夫地中海。1990;322年:33-42年。
    OpenUrl PubMed
  2. ↵
    夹头JP, Montalescot G, Lesty C, et al。Abciximab对富含血小板凝块的体系结构的影响急性心肌梗死患者接受主冠状动脉介入性治疗。循环。2001;103年:2328年-2331年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  3. ↵
    夹头JP, Montalescot G, Lesty C, et al。崩溃abciximab增加纤维蛋白的体外预成型的富含血小板凝块接触,促进纤维蛋白溶解。Arterioscler Thromb Vasc杂志。2001;21:142年-148年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  4. ↵
    欧曼EM,卡利夫RM Topol EJ, et al。后果reocclusion成功之后在急性心肌梗死再灌注治疗。塔米学习小组。循环。1990;82年:781年-791年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
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    最近ZM评选。机制启动血小板血栓形成。Thromb Haemost。1997;78年:611年-616年。
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  6. ↵
    Yasuda T,黄金港元,法伦JT, et al .单克隆抗体对血小板糖蛋白IIb / iii a受体(GP)防止冠状动脉再灌注后reocclusion重组组织类型与纤溶酶原激活物在狗。中国投资。1988;81年:1284年-1291年。
  7. ↵
    Maksimenko AV,蒂森戽如。新的溶栓策略:丸tPA和urokinase-fibrinogen共轭。J Thromb溶栓。1999;7:307年-312年。
    OpenUrl PubMed
  8. ↵
    Maki A、C Shirato Ohguchi M,溶栓治疗后et al . rethrombosis机制:angioscopic发现和调查凝血系统的狗。血管学。1998;49:447年-453年。
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    OpenUrl 文摘/免费的全文
  10. ↵
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    OpenUrl 文摘/免费的全文

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