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2006年12月12日 ;67 (11) 文章

身体质量指数和帕金森病的风险

g .胡,p . Jousilahti,答:Nissinen,r . Antikainen,m . Kivipelto,j . Tuomilehto
第一次出版2006年12月11日, DOI: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000247052.18422.e5
g .胡
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身体质量指数和帕金森病的风险
G。胡,P。Jousilahti,一个。Nissinen,R。Antikainen,M。Kivipelto,J。Tuomilehto
首页 2006年12月, 67年 (11) 1955 - 1959; DOI:10.1212/01. wnl.0000247052.18422.e5

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摘要目的:检查身体质量指数(BMI)与帕金森病(PD)的风险。

方法:研究人群包括22367名芬兰25 - 59岁男性和23439位女性没有历史PD的基线。危险的事件PD估计比率(小时)不同程度的指数。

结果:在一个平均18.8年的随访期间,272位男性和254位女性事件PD开发。调整了混杂因素(年龄、学习年,收缩压,总胆固醇、教育、休闲体育活动,吸烟,和酒精,咖啡和茶消费),各级PD的小时BMI(< 23日23日至24.9,25到26.9,27日至29.9,和≥30公斤/米2)1.00、1.97(95%置信区间CI: 1.21 - 3.22), 1.83(95%置信区间CI: 1.12 - 2.99), 2.34(95%置信区间CI: 1.45 - 3.78),和2.44(95%置信区间CI: 1.44 - 4.15)的男人,和1.00,1.50(95%置信区间CI: 0.95 - 2.37), 1.65(95%置信区间CI: 1.05 - 2.59), 1.79(95%置信区间CI: 1.15 - 2.80),和1.77(95%置信区间CI: 1.12 - 2.78)的女性,和1.00,1.70(95%置信区间CI: 1.23 - 2.37), 1.70(95%置信区间CI: 1.23 - 2.37), 2.02(95%置信区间CI: 1.46 - 2.79),和2.03(95%置信区间CI: 1.44 - 2.85)在男性和女性(调整也为性)相结合。在两性结合,multivariate-adjusted直接联系BMI和PD出现在受试者的风险25 - 49岁和50到59岁,从未吸烟者和吸烟者和参与者诊断PD 65岁之前和之后。

结论:身体质量指数与帕金森病的风险。效果分级和独立于其他风险因素。

多余的体重似乎是一个独立的危险因素多种慢性疾病,如心血管疾病、2型糖尿病和几种类型的癌症。1 - 6近年来,两个前瞻性研究评估之间的联系肥胖和帕金森病(PD)的风险,但结果是不一致的。7、8的数据在夏威夷火奴鲁鲁的心计划在日本的美国人表示,更大的中年肱三头肌皮肤褶厚度与PD的更高的未来风险,独立于身体质量指数(BMI)和其他潜在的混杂因素。7然而,汇集卫生专业人员随访研究结果和护士健康研究不支持整体肥胖在PD发病机制中的作用。8在这项研究中,我们调查了BMI和PD的风险之间的联系在一个大的人群,芬兰男性和女性的前瞻性群组。

方法。

研究人口。

六个独立的人口调查进行了横断面Kuopio和北卡累利阿省份1972年在芬兰东部,1977年,1982年,1987年、1992年和1997年。9调查地区扩展到Turku-Loimaa芬兰西南部地区在1982年,1992年赫尔辛基首都地区,北部省1997年奥卢。在1972年和1977年,一个随机选择的样本占6.6%的人口在1913年到1947年之间出生了。自1982年以来,样本已经被区域分层,性别,和10年期年龄组根据世界卫生组织(世卫组织)监测趋势和决定因素的心血管疾病(莫尼卡)协议。10、11参与率相差一年从74%降至88%。9受试者参与多个调查只包括在第一个调查群体。的总样本量六调查47156名参与者25 - 59岁。排除85例PD在基线和1265例由于普遍由于不完整的数据所需的任何变量,当前分析包括22367名男性和23439名女性。参与者给一个知情同意(口头的1972年到1992年和1997年)写的。这些调查根据道德准则进行了国家公共卫生研究所的调查和执行符合赫尔辛基宣言。

测量。

自行测试问卷被送到参与者在家里完成。问卷调查的内容包括病史、社会经济因素,体育活动,吸烟习惯,和酒精,咖啡,茶叶消费。教育水平、测量学校总数年,分为特定tertiles出生队列。的详细描述关于休闲体育活动提出了其他地方的问题。3 - 6,12 - 17自我报告的休闲体育活动分为三类:低,中度或高度。基于调查问卷数据,参与者被归类为永远,前妻和吸烟者。吸烟者进一步分类根据每天吸烟的数量(1到9,10到19,或每天≥20支香烟)。咖啡消费分为五类:没有,1到2杯,3 - 4杯,5到6杯,每天和≥7杯。18喝茶是分为三类:没有,1到2杯,每天和≥3杯。因为问题在饮酒前两个之间是不同的调查(1972和1977)和后来的调查,饮酒是分为两类:是的,没有。

在研究网站,护士受过专门训练的调查方法测量身高、体重、血压使用标准化的协议根据世界卫生组织的莫妮卡项目。10血压测量采用标准血压计的右臂的参与者是谁坐5分钟前测量。高度测量没有鞋子,和重量测量与光衣服。体重指数计算是用体重(公斤)除以身高(米的平方。血压测量后,静脉血标本了。血清总胆固醇浓度确定在同一实验室调查;利伯曼今后法在1972年和1977年,和一个酶的方法(CHOD-PAP,勃林格曼海姆,曼海姆,德国)自1982年以来。因为酶的方法给了今后利伯曼方法值低于2.4%,1972年和1977年这个比例值修正。

PD的诊断。

确定PD的地位是基于全国社会保险机构的登记在特殊报销药品成本从1964年到12月31日,2002年。在芬兰,所有患者诊断为PD有权免费药物。根据设定的标准机构,诊断是根据病史,详细的临床检查(例如,震颤、动作迟缓、刚度)和其他相关的诊断方法。诊断必须由顾问(通常是神经病学专家)和non-PD原因症状必须被排除在外。首页意向震颤或特发性震颤或地震引起的安定药物不合理的特殊报销PD药物根据标准。详细的书面声明的医生负责治疗PD的验证的临床病程和诊断需要事实来申请这样一个特殊的报销。声明提交机构和审查机构的专家。因此,所有患者接受免费药物只有在独立诊断是同意由两位专家医生。可能有些轻微的例PD不能胜任的特殊报销PD药物。特别批准,报销日期为PD药物在全国社会保险机构的登记为PD的发病的时候,这意味着真正的PD的诊断日期早于开始日期我们使用。 The National Social Insurance Institution's Register data were linked to the risk factor data using the unique identification numbers assigned to every resident of Finland. Follow-up of each cohort member continued until the date of the diagnosis of PD, death, or December 31, 2002.

统计分析。

风险因素上的性别差异基于不同级别的体重指数进行了测试使用方差分析或逻辑回归后调整年龄和研究。体重指数之间的关系在基线和PD的风险使用Cox比例风险模型进行了分析。不同级别的BMI是分类和包含在模型作为虚拟变量。所有调整了年龄、分析研究,收缩期血压、总胆固醇、教育、休闲体育活动,吸烟、饮酒、喝咖啡和茶。因为性之间的交互和BMI在PD的风险未达到统计上的显著水平,分别为男性和女性数据被组合在一些分析。为了避免潜在的偏见由于早期死亡率和因可能减肥在亚临床阶段早期PD的诊断之前,19进行了额外的分析不包括那些被诊断为帕金森病或死于第一个5年的随访。最后,为了评估二级PD症状的潜在影响,进行了额外的分析排除对象后,曾中风或使用安定药物在基线或随访。被认为是意义p< 0.05。所有与SPSS统计分析Windows 13.0 (SPSS Inc .,芝加哥,IL)。

结果。

在一个平均18.8年的随访期间,272位男性和254位女性事件PD开发。在诊断时的平均年龄为62.6岁,男性和女性64.3岁。帕金森病发病率男性高于女性,随着年龄的增加(图)。在两种性别中,从来没有和过去吸烟者有一个PD的发生率高于吸烟者在基线。随着体重指数增加,意味着价值的年龄、血压、总胆固醇、和休闲体育活动的患病率增加,而教育水平和饮茶和目前的吸烟的患病率下降(表1)。

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图。帕金森病发病率以年龄和性别。

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表1基线特征根据不同水平的男性和女性之间的身体质量指数

年龄和研究公司全年风险比率(小时)PD在不同级别的BMI(< 23日23日至24.9,25到26.9,27日至29.9,和≥30公斤/米2)是1.00,2.03,1.93,2.48,和2.55人,1.00,1.52,1.71,1.87,和1.87的女性,和1.00,1.74,1.77,2.13和2.12在男人和女人组合(调整也为性)(表2)。进一步调整收缩压、总胆固醇、教育、休闲体育活动,吸烟、饮酒、咖啡和茶消费没有显著影响的结果。在一分为二的分析,使用BMI < 23作为参照组,PD的multivariate-adjusted人力资源与BMI≥23日为2.09(95%置信区间CI: 1.34 - 3.25),男性,1.66(95%置信区间CI: 1.13 - 2.44)的女性,和1.84(95%置信区间CI: 1.38 - 2.45)在两性的总和。

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表2帕金森疾病的风险比(人力资源)根据不同程度的身体质量指数

在分层分析、性别和multivariate-adjusted直接BMI和PD的风险之间的联系存在于25 - 49岁的参与者和50到59岁,不吸烟者和吸烟者,参与者被诊断为PD 65岁(之前和之后表3)。

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表3帕金森疾病的风险比(人力资源)根据不同级别的身体质量指数在不同的亚种

排除后,参与者被诊断出患有帕金森病逝世的前5年随访期间或在此期间(n = 954),性,和multivariate-adjusted小时各级PD的BMI(< 23日23日至24.9,25到26.9,27日至29.9,和≥30公斤/米21.00),1.67(95%置信区间CI: 1.18 - 2.36), 1.58(95%置信区间CI: 1.11 - 2.23), 1.90(95%置信区间CI: 1.36 - 2.67),和1.88(95%置信区间CI: 1.31 - 2.70)。最后,经过排除的参与者有中风病史的基线,那些被诊断出患有中风在随访中(n = 2211)和那些使用安定药物在基线和随访时(n = 1506),性,和multivariate-adjusted小时各级PD的BMI(< 23日23日至24.9,25到26.9,27日至29.9,和≥30公斤/米21.00),2.21(95%置信区间CI: 1.46 - 3.36), 2.09(95%置信区间CI: 1.37 - 3.18), 2.32(95%置信区间CI: 1.53 - 3.51),和2.11(95%置信区间CI: 1.35 - 3.30)。

讨论。

我们发现超重,定义为体重指数≥23日相关联的风险升高PD在中年男性和女性。协会是独立于已知的修改因素如吸烟状态和喝咖啡还有年龄PD的诊断。

据我们所知,只有两个前瞻性流行病学研究分析了相对体重和肥胖之间的关系和PD的风险。第一个报告在夏威夷火奴鲁鲁的心计划包括7990名日本美国男人发现137例PD在30年的随访。7之间存在一个重要的直接相关肱三头肌皮肤褶厚度和PD的风险,独立的BMI和其他潜在的混杂因素。7另一份报告池数据从两个前瞻性研究,卫生专业人员随访研究和护士健康研究,记录了249例PD 47700名男性健康专家和202例117062名护士和没有发现显著的BMI之间的关联,腰围、腰臀比和PD的风险。8然而,在亚组分析中,更大的腰围和腰臀比与风险增加有关的PD从不吸烟者。8在目前的研究中,我们发现BMI与帕金森病的风险。然而,所有BMI组男性和女性的比率似乎是不同的,和女人没有像男人一样剂量/响应梯度。这种性别差异的原因仍然未知,和进一步的大型前瞻性调查是必要的。

尽管肥胖之间的关系背后的机制和PD知之甚少的风险,可以提出几种公认的机制。多巴胺,一个主要的神经递质,据报道中发挥重要作用的规定食品的摄入量。20 - 22最近的一项研究表明,肥胖的人有更低的多巴胺D2受体的可用性在纹状体比正常体重的人,23这可能会导致饮食紊乱和肥胖。23日,24日多巴胺衰减D2受体在肥胖个体来弥补差别可能代表一个对这些多巴胺增加,可引起氧化应激和多巴胺能神经元死亡,在一项研究建议。7

肥胖也可能增加PD的风险,部分是通过低水平的身体活动。25超重或肥胖的人比正常体重的人通常不活跃。26日,27日卫生专业人员的分析随访研究表明,更大的休闲体育活动与男性PD的风险较低,但没有在护士健康研究协会在女性中。25在目前的研究中,更多的休闲体育活动似乎与PD的风险很低,但协会不显著。然而,BMI和PD的风险之间的关系在我们的研究中是独立的休闲体育活动。

病例对照研究的结果暗示一个PD和饮食因素之间的联系,比如,饱和,和动物脂肪摄入量和能量摄入,28、29但是前瞻性研究的结果是矛盾的。在火奴鲁鲁的心计划在日本的美国男人,没有饮食和PD的风险之间的联系。7卫生专业人员随访研究和护士健康研究中,基线高动物脂肪和饱和脂肪的摄入量男性倾向于增加PD的风险(p趋势= 0.1)而不是女人。30.因为超重或肥胖的人通常有较高的摄入的能量,总脂肪和饱和脂肪比体重正常的人,27日,31日和超重受试者倾向于低估自己的饮食摄入量,32它可以推测,体重超标的风险可能增加PD部分是通过饮食因素。喝咖啡(咖啡因)降低PD的风险。33在我们的研究中,我们考虑了可能影响咖啡的喝咖啡的通过调整数据分析。

我们的研究有优势和局限性。这项研究是基于人口和基于大量的男性和女性人口从单一化。平均随访18.8年。示例包括最多的PD患者在任何前瞻性研究报告日期;因此,统计在我们的研究是高。PD的发生在我们的研究人群中,有6.7/10000的人每年的男性和6.0/10000的女性组,高的价格相比其他人群。7、8脑血管疾病和某些药物是继发性帕金森症的重要原因之一。34排除受试者与中风或那些使用安定药物没有减弱BMI和帕金森病风险之间的联系。我们研究的一个限制是,我们没有其他肥胖指标数据,如腰、臀围和皮肤褶厚度、或数据在随访期间体重指数的变化。因为我们的数据只允许一分为二的酒精消费在我们的示例中,我们可能不能够完全控制这个变量的影响在PD的风险。此外,肥胖的人更倾向于其他疾病,因此可能会接触到卫生保健系统通常比正常体重的人。这可能导致确定的偏见。然而,我们认为这是不太可能在PD因为PD症状清楚地定义并有可能带来医疗系统的注意。也可能是这样,肥胖相关并发症加重PD症状,因此,肥胖的PD患者更有可能达到的阈值符合特殊报销的药物,从而被包含在我们的样例。我们不能排除一个共享的环境和遗传背景的体重增加与帕金森病的风险。

脚注

  • 支持由芬兰科学院(拨款46558、204274、205657),芬兰帕金森基金会和特殊的社会福利和卫生委员会的研究资金,奥卢。

    披露:作者报告没有利益冲突。

    2006年获得马赫28日。2006年8月23日接受的最终形式。

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信:快速的网络通信

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    • 肯Ikeda,神经病学、PL东京卫生保健中首页心,启用以来,Kamiyamacho Shibuyaku, 150 - 0047年,日本东京keni@pl-tokyo-kenkan.gr.jp
    • Hidetoshi Kashihara,正树(Osamu卡诺,他总是Iwamoto,福田Iwasaki。
    2007年2月13日提交
  • 从作者回复
    • 帮派胡,国家公共卫生研究所,166年Mannerheimintie鳍- 00300年芬兰赫尔辛基hu.gang@ktl.fi
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