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2011年10月04 ;77 (14) 文章

低温治疗影响时间觉醒在心脏骤停幸存者吗?

詹妮弗·e·Fugate,Eelco F.M. Wijdicks,罗杰·d·白,亚历杭德罗a Rabinstein
第一次出版2011年9月7日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318231527d
詹妮弗·e·Fugate
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Eelco F.M. Wijdicks
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罗杰·d·白
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亚历杭德罗a Rabinstein
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低温治疗影响时间觉醒在心脏骤停幸存者吗?
詹妮弗·E。Fugate,Eelco F.M.Wijdicks,罗杰·D。白色的,亚历杭德罗。Rabinstein
首页 2011年10月, 77年 (14) 1346 - 1350; DOI:10.1212 / WNL.0b013e318231527d

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摘要目的:当前的指导方针表明某些临床检查发现在72小时后心脏骤停在预后可能是有用的。一些人认为低体温会改变考试。我们旨在检查心脏骤停觉醒时间的幸存者接受体温过低。

方法:前瞻性的回顾性研究发现心脏骤停的幸存者从2006年6月到2010年12月在一个大的学术机构。数据包括时间觉醒,预后变量,系统性的并发症,导致死亡,原因,和时机退出记录生命支持治疗。结果住院死亡率评估的措施。

结果:共有227名患者被包括在内。住院死亡率为53%。128年处理诱导体温过低,64%的人活了下来。99名患者不接受体温过低,24%的幸存下来。中位数的觉醒是一天2天两组和大多数(91%低温和79% nonhypothermic) 3天内醒来。低温组撤军之前死亡生命支持治疗41例;的决定主要是基于在29日神经预后差。死亡的平均一天5(范围3-11)。nonhypothermic组撤军的生命维持治疗发生在69名患者,其中55是基于神经预后不佳。

结论:觉醒后低温治疗通常是3天内明显心脏骤停而不是延迟而nonhypothermia病例。低温组的死亡率并没有之前非常重要的系统性疾病的后果。

术语表

中国共产党=
脑性能类别;
分析了无=
血清特异性神经元烯醇酶;
SSEP=
躯体感觉诱发电位;
WLST=
撤军的维持生命的治疗

心跳呼吸骤停后死亡率居高不下,一些病人可以生存和功能恢复好。然而,神经损伤,可以发生在完整的循环逮捕毁灭性的很多。预测结果在心肺骤停的幸存者已经由从美国神经病学学会实践参数,基于获得的数据前低温治疗的时代。首页1体温过低的程度影响预测的可靠性研究与冲突的结果。2,- - - - - -,6最近的两项研究得出的结论是,神经系统检查(特别是电动机响应)后体温过低可能不再可靠的预测结果。2,5相比之下,在一个大型前瞻性系列,我们发现,在没有混杂因素的情况下,临床检查后保留其预测价值诱导体温过低。4不同使用镇静药物(更常用的低体温协议)可能导致研究结果的差异对临床检查预测的可靠性。7

由于这些不一致的发现,一些人认为这些体温过低可能需要更长的时间来处理“唤醒”,更加刺激了过早担心生命维持治疗可以撤回在这个人口。在当前的研究中我们旨在考察的时间恢复意识后患者体温降低心脏骤停和细节围绕撤军的情况维持生命的治疗(WLST)。

方法

成人幸存者的心脏骤停和心肺复苏术承认圣玛丽医院的罗切斯特,MN,前瞻性地确定从2006年6月到2010年12月。详细方法和结果的结果预测人口曾被报导过。4患者心脏心室纤维性颤动的心搏骤停的候选低温治疗在我们机构,示范的基础上降低病人的死亡率和发病率在这个特定的子集。8因此,那些节奏除了心室纤维性颤动或住院患者心搏停止一般不接受体温过低,除了在个案基础上如果疑似或确诊心脏事件和其他标准冷却实现。我们的低温治疗协议包括镇静的丸四咪达唑仑在0.03毫克/公斤随后注入从1毫克/小时。的芬太尼镇痛注射是由静脉滴注25μg /小时,瘫痪和阿曲库0.4毫克/公斤丸紧随其后的初始注入4μg /公斤/分钟。病人没有完成24小时冷却协议被排除在外。

综述了记录详情关于恢复意识的时候,系统性并发症,死亡率的主要原因,WLST的情况下。患者认为恢复意识时满足以下两个条件:1)眼睑打开自发或声音,2)患者遵循命令或视觉追踪移动物体。结果躯体感觉诱发电位(SSEP),血清特异性神经元烯醇酶(了无)测量,和脑电图记录。“可怜的预言者”被定义为下列:1)没有瞳孔角膜反射或缺失或伸肌运动应对有害刺激;2)肌阵挛癫痫持续状态;3)缺席与SSEP N20皮层响应的测量;4)分析了无> 33 ng / mL;或5)脑电图癫痫持续状态或示范不反应的背景。生存和神经的结果根据Glasgow-Pittsburgh脑性能类别(CPC)规模9评估在出院。使用描述性统计人口和临床结果。

标准协议的审批、登记和病人同意。

本研究机构审查委员会批准的梅奥基础。收到一个道德标准委员会的批准。

结果

总共有227名幸存者的心脏骤停是包括(152人;平均年龄62岁,21 - 87)范围。基线特征的总体人口中所示表1。共有106名患者存活出院,赋予一个总体的死亡率为53%。

把这个表:
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表1

总体人口特征

低温治疗组。

有128名患者接受体温过低。八十二人(64%)和88%的幸存下来幸存者获得良好的功能结果(CPC评分≤2)出院。心室纤维性颤动在114年最初的心脏节律(89%),其中77(68%)排放幸存下来。绝大多数的患者低体温幸存者(n = 75, 91%)苏醒后第一个3天内心脏骤停。平均一天恢复意识后第二天心脏骤停(范围2 - 8)。两个3天患者醒来5保持镇静用于通风和1是紧急心脏手术镇静。一天醒来7但5天前提醒,焦躁不安,但不遵循命令或跟踪视觉。两个醒了8天,频繁发作1保持镇静,1有急性肾损伤。

46例(36%)完成了低温协议在医院去世。的意思是一天死是第五天(范围1 - 11)。WLST之前死亡41例。WLST主要基于神经状态发生在29 (71%)。其中有20名患者死亡的前5天内心脏骤停和11例(55%)有肌肉阵挛性癫痫持续状态。后者的四个死尽管积极的抗癫痫药物治疗。平均3可怜的预言家在这组时WLST(范围0 - 5)。在患者2 0可怜的预言家,死在天6和10后心脏骤停和WLST后被家人要求患者未能恢复意识。的图描述了平均一天WLST根据预后变量的结果。表上e 1首页®网站www.首页neurology.org显示预后变量的分布根据WLST的日子。

图
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图 时间在病人维持生命的治疗主要是基于神经预后的撤军

中位数时间死亡的病人接受撤回维持生命的治疗主要是基于神经系统评估。MSE =肌阵挛癫痫持续状态。不利的脑电图描记器被定义为不反应的背景或癫痫持续状态。分析了无=特异性神经元烯醇酶,以ng / mL。SSEP =躯体感觉诱发电位。SSEP缺席是指没有双边皮质反应。

在那些接受WLST 12(29%)的原因除了神经状态:5因为持续的血流动力学不稳定,与多个器官系统衰竭,5和2家人的请求。这些患者死亡的一天中值为4(范围1 - 11)。额外的5例死了没有WLST心脏骤停后平均2天(范围1 - 6)。两人心脏死亡和3的结果是脑死亡。此外,有10个病人早期低温治疗协议中止的是谁,他们不包括在最初的分析。死亡率在这些10例与血流动力学不稳定、呼吸衰竭、家庭请求停止治疗,最终复发性心脏骤停。考虑到这些情况,低体温患者的死因是与神经功能预后无关近一半(n = 27, 46%)。

Nonhypothermic组。

九十九名患者(44%)由nonhypothermia治疗组,主要是因为最初的心脏节律除了心室纤维性颤动或院内心脏骤停。24(24%)幸存下来,和67%的幸存者获得良好的功能结果(CPC评分≤2)出院。病人的存活,绝大多数(79%)n = 19日苏醒后第一个3天内心脏骤停。类似于低温组,平均一天恢复意识nonhypothermic组心脏骤停后第二天(范围1卷)。

nonhypothermic组的七十五名患者(76%)在住院期间死亡。WLST之前在69名患者死亡。WLST主要基于神经状态发生在55(80%),在这些情况下的意思是一天死是第五天(范围1 - 14)。平均2可怜的预言家在这组时WLST(范围1 - 5)。35个病人接受WLST心脏骤停的前5天内。近70% (n = 38)至少有2可怜的预言家WLST时。表e 1显示预后变量的分布根据WLST的日子。

在五分之一(n = 14人,20%)的人接受WLST,撤军是基于神经预后以外的原因。六耐火心肺不稳定,2多器官系统衰竭,6是由家庭请求。这些患者的平均死亡时间是心脏骤停后第五天(范围1 - 129)。六名病人nonhypothermic组死了没有WLST心脏骤停后第三天中值(范围2 - 10)。两个死于心脏死亡和4脑死亡。

讨论

在我们的经验与低温治疗我们不确定延迟时间觉醒。在低温和nonhypothermic组、中值时间觉醒后2天心脏骤停和绝大多数患者唤醒了第三天。有些病人在每组唤醒后第五天,临床检查感到困惑的并发症至关重要的系统性疾病和持续的药物镇静。这加强了获得可靠的检查和排除混杂因素的重要性的临床评估心脏骤停幸存者,无论使用低温治疗。

我们的研究结果是不一致的与一个小的回顾性研究最近报道以抽象的形式,在大多数患者低体温才显然唤醒心脏骤停后至少7天。10这种不一致的结果的原因是未知的,但数量和持续时间的差异镇静药物用于个别机构可能起到了重要的作用。在最近的一次系统的回顾协议期间体温降低心脏骤停后,咪达唑仑是选中的镇静剂在大多数重症监护病房剂量从5毫克/小时非常高剂量的0.3毫克/公斤/小时。11有人担心咪达唑仑代谢改变设置的低体温和可能的缺血性肝损伤可能导致长期残留镇静效果,特别是大剂量。12,- - - - - -,14固有的患者人群的差异(有效代谢能力或明确的药物)也可能做出贡献。

当前的指导方针从prehypothermic时代表明,某些神经检查结果(没有瞳孔角膜反射或缺失或伸肌运动反应在第三天)可以用于预测可怜的心脏骤停后神经系统的结果。1低温治疗本身是否改变了神经系统检查的预测价值尚不清楚。后一个贫穷的运动反应的预测精度低温治疗一直受到一些质疑2,5但仍缺乏可靠的人口混杂因素。4明显是镇静药物可以严重混淆了评估和更容易使用低温协议。7另一项研究发现,神经系统检查(缺席学生反应,没有角膜反射,和穷人运动反应在72小时)保持可靠的低温治疗后没有零阳性的镇静药物。7然而,高得令人无法接受假阳性利率被认为在最近的两组谁收到了镇静剂(实际上更高的性常温组)。因此,考试更有可能混淆了镇静剂或阿片类药物,而不是直接影响归因于体温过低。

指导临床医生依靠预后变量与家人讨论有意义的功能恢复的几率和持续医疗的持续时间。多数预后变量来自患者群体在WLST谁允许的,因此“自我实现的预言”可能是固有的预测模型。后决定WLST心脏复苏术是复杂的,往往缺乏分析。一项研究发现,医生在他们的机构似乎依靠大脑皮层诱发电位的结果指导预后和撤军的时间支持。15持续时间的中位数生命支持只有1天相比,那些“恶性”皮层诱发电位与“良性的”结果7天。在大多数其他研究撤回支持没有提到或影响决策的因素是模棱两可的。

自我应验的预言效应的可能性限制我们的研究中,也同样对心脏骤停的幸存者的所有先前的研究有限。可以容易理解,如果过早撤回的生命维持治疗,延迟醒来会识别。虽然这不能完全排除发生,我们认为不太可能是一个重大的决定在我们的研究中。事实上,许多病人死亡的原因在我们的低体温症组与神经状态无关,而是归因于血流动力学不稳定和多器官功能衰竭。克服这种限制是困难的,因为在昏迷的患者进行的一项研究支持了许多天,尽管存在多种不良预后指标不会接受大多数家庭。额外的限制我们的研究,前瞻性地收集了数据,记录WLST回顾性审查以确定原因。虽然我们的全面医疗记录允许复习笔记详细医生和家庭成员之间的对话,很可能并不是所有的影响决定撤回生命支持记录。没有进行检查和测试统一在这个人口,这进一步限制了这项研究。同样重要的是要注意,这单中心研究的结果可能无法立即推广到其他人群,尤其是在网站更高剂量的镇静、镇痛药物经常服用。

我们发现,低温治疗心脏骤停的幸存者并不影响时间在我们的人口觉醒。绝大多数病人恢复意识的觉醒在3天的心脏骤停。神经学家们应该意识到少数患者在低温和nonhypothermic组可能推迟醒来由于挥之不去的镇静或重要的系统性疾病,但低体温本身似乎没有一个主要因素。进一步的研究与前瞻性多中心研究使用定义良好的预后协议和严格的报告的因素导致WLST是必要的。

作者的贡献

Fugate博士:起草/修订手稿,分析或解释的数据,采集的数据,统计分析。Wijdicks博士:起草/修改手稿,研究监督。怀特博士:分析或解释的数据,采集的数据。Rabinstein博士:研究或设计概念,分析或解释的数据,研究监督。

信息披露

Fugate博士作为编辑团队的一员首页®居民及其他部分。博士Wijdicks收到Springer谢礼担任主编Neurocritical保健从书本上和接收版税与牛津大学出版社出版。怀特博士的报告没有披露。Rabinstein博士作为部分的编辑神经病学年鉴首页和神经外科部分编辑Neurocritical保健;已经收到从CardioNet和波士顿科学研究支持;和接收版税与爱思唯尔出版的图书。

脚注

  • 编辑、页面1324年

  • 补充数据www.首页neurology.org

  • 收到了2011年3月3日。
  • 接受2011年5月12日。
  • 版权©2011年长企业公司,。

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首页神经病学|打印ISSN:0028年- - - - - -3878年
在线ISSN: 1526 - 632 x

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