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1999年1月1日 ;52 (2) 简短的沟通

帕金森患者的死亡率的癌症风险:一项以人群为基础的研究

尼古拉Vanacore,普Spila-Alegiani,罗伯特·Raschetti,朱塞佩Meco
第一次出版1999年1月1日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.52.2.395
尼古拉Vanacore
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普Spila-Alegiani
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罗伯特·Raschetti
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朱塞佩Meco
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  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
引用
帕金森患者的死亡率的癌症风险:一项以人群为基础的研究
尼古拉Vanacore,普Spila-Alegiani,罗伯特。Raschetti,朱塞佩Meco
首页 1999年1月, 52 (2) 395; DOI:10.1212 / WNL.52.2.395

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文章摘要癌症死亡率在10322年以人群为基础的队列帕金森病人(1987年至1994年期间448人死亡观察)相比,意大利罗马省使用标准化死亡率鼻中隔黏膜下切除术后()。总体癌症死亡率较低比参考人口(在这个队列,56;95%可信区间,51 - 61)。这包括大多数癌症网站以及减少吸烟(51,;95%可信区间,42岁到60)和nonsmoking-related癌症(,58;95%可信区间,52 - 65)。观察到降低癌症死亡率在这个队列不能完全解释的假说,吸烟者更容易患帕金森病。

最近三个流行病学研究1- - - - - -3评估了由于帕金森患者的癌症死亡风险。这些研究中,只有用一组死亡率的研究表现在医院设置是大到足以允许不同癌症的分析网站(554 7046例癌症死亡)。1其他两项研究(第一个从死亡证书使用数据,2和第二个是基于220年的随访病人与421年相比匹配的对照组3)报道结果分组由吸烟导致死亡和nonsmoking-related癌症。所有这三个研究报道降低癌症的风险在帕金森患者与普通人群相比(标记为那些与吸烟有关),尽管在一项研究的区别3不显著。之间的关系做进一步调查PD和致癌作用,我们进行了一个广泛的人口基数的死亡率的研究帕金森患者。

方法。

所有受试者接受抗帕金森病的药物(美联社)从1987年到1990年被确定使用计算机数据库,其中包含所有药店称罗马省的交付。每个主题相关数据整理生产个人四年处方的历史。

在AP-prescribed主题中,只有患者处方左旋多巴或司立吉林一段6个月以上(有或没有其他AP药物)被加入队列。4

入选标准是由交联门诊临床验证的记录的一个主要中心诊断PD在罗马(La Sapienza大学神经科学系的)与电脑处方数据库。超过94%的病人诊断PD的临床中心通过药物处方资料随后被确认。

后续执行的每个群体成员的第一个月美联社处方12月31日,1994年如果活着,如果已故或死亡日期。

性别、年龄、死亡的根本原因(根据国际疾病分类编码,第九次修订第九(ICD)对每个群体成员从区域卫生办公室获得拉丁姆地区的死亡率数据库和档案。

比较帕金森患者的癌症死亡率与参考人口,我们计算了标准化死亡率鼻中隔黏膜下切除术后()鼻中隔黏膜下切除术后(=观察死亡/预期死亡×100)。计算预期的死亡人数乘以观察的人每年在每个日历时间,年龄和性别组的癌症死亡率罗马省的人口被用作参考。癌症死亡为每个特定的ICD代码分析和组相关对于那些吸烟和不吸烟的相关使用分类标准在丹麦1研究。

鼻中隔黏膜下切除术后在一个单独的分析,也计算了性别、年龄和调整的日历。95%的CIs SMRs计算假设观察病人的泊松分布。鼻中隔黏膜下切除术后的方差计算使用卡方检验和泊松分布之间的关系。

结果。

共有10322名受试者(4659名男性和5663名女性,平均年龄在进入74年)被纳入本研究。群贡献了59094人每年平均随访5.7年为每个群组成员。

整体死亡率的分析报告对于这个群体的成员。4病人包括在这群显示更高的死亡率风险与一般人群相比,117;95%可信区间,114年至121年)。

死亡的年龄分布在帕金森患者和普通人群的罗马省所示表1。原油癌症死亡率为7.6每1000人每年在帕金森病人和3.6每1000人每年一般罗马人口年龄结构明显不同的两个群体之间(平均年龄的研究成员,74年;参考人口的年龄中位数,44年)。标准化,年龄,性别,和日历,癌症死亡率被发现在研究人群中比预期低44%的基础上,在一般人群癌症死亡率(,56;95%可信区间,51 - 61)。

把这个表:
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表1。

年龄分布的帕金森患者的死亡率和普通罗马省人口(1987年至1994年)

所有主要的癌症网站观察降低死亡风险(表2)。只有两个主要ICD categories-lip,口腔、咽(ICD编码140年至149年)和女性生殖器官(ICD编码179年至184年)招标下降不显著。

把这个表:
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表2。

癌症死亡率在10322年帕金森患者;观察(观察)和预期(Exp)死亡,和标准化死亡率鼻中隔黏膜下切除术后()按性别、年龄、和日历时期罗马省人口

在表2132人死亡(所有癌症死亡的29%)列为吸烟有关,根据丹麦研究定义,1用星号标记。一在这组51(95%可信区间,42岁到60)。鼻中隔黏膜下切除术后的所有其他癌症是58 (95% CI, 52到65)。分析结果与肿瘤相关的SMRs吸烟被认为是相关的,根据分类采用密歇根(52),2鼻中隔黏膜下切除术后和英语(50)3研究中,从丹麦研究稍有不同。1

SMRs的分析性别、调整年龄和日历期间,没有任何风险的总体癌症死亡率男性和女性之间的差异。癌症死亡视为吸烟相关,性别的分析显示男性与吸烟有关的癌症的风险较低(,47个;95%可信区间,38岁到58)比女性(,61;95%可信区间,44到82)。

讨论。

我们的研究证实帕金森患者的癌症死亡率的降低风险报道在以前的流行病学研究,尽管结果为特定癌症网站不同。1- - - - - -3特别是,我们观察到的一个总体下降的风险而所有癌症网站,例如,穆勒等。1报告显著减少癌症风险只有两个网站(膀胱和肺)和一个来历不明的显著增加患恶性肿瘤,黑色素瘤。在他们的研究中,1之间的差异与吸烟有关的癌症的风险(相对风险,0.49)和所有其他癌症网站(相对风险,1.01)很明显。同时,学习英语3报告降低了与吸烟有关的肿瘤死亡风险(危险比0.4),而对其他癌症网站死亡率与对照组相似(危险比1.1)结果不重要的研究由于体积小(只有9癌症死亡是在这项研究中观察到的3)。

密歇根大学的研究2报告之间的差异与吸烟有关的癌症(死亡率,0.09)和nonsmoking-related(死亡率比,0.41),但在最后一组的风险是,根据我们的研究结果,低于一般人群。

根据我们的数据和先前的研究中报道的,1- - - - - -3降低患帕金森患者与吸烟有关的癌症可以被认为是支持。此外,最近提供的流行病学证据46研究指出,吸烟与PD之间保护协会的存在。5这种保护作用的生物合理性是基于实验数据有关脑单胺氧化酶B抑制香烟烟雾,可能导致PD在吸烟者的发病率较低。6

相反,更多的贫穷的代谢debrisoquine代谢多态性(CYPD6)在帕金森病人可以支持这些主题的观察应该需要一个较小的剂量的尼古丁来满足个人的欲望,因此吸烟每年包明显少于那些快速的代谢。7

在我们的研究中不可能收集数据的实际使用烟草。然而,癌症与吸烟密切相关的死亡率降低风险可以被认为是一个线索在帕金森病人吸烟者患病率较低。然而,我们的数据显示,吸烟并不能解释完全降低帕金森患者罹患癌症的风险,因为还有一个一致的减少nonsmoking-related癌症的死亡风险。在这方面,可能的核心作用的细胞凋亡在恶性过程的监管和PD的发生或广告是吸引人的。8神经退化过程可以刺激细胞死亡的凋亡增加,9和有证据表明某些癌基因和肿瘤抑制基因可能会阻止凋亡细胞死亡。10

我们相信,更多的研究是必要的调查PD的竞争机制和癌症通过分析类比和多级致癌模型之间的差异和神经退化过程。

确认

支持的部分资金来自MURST(意大利大学与科学技术研究)通用

  • 收到了1997年12月31日。
  • 接受1998年10月3日。

引用

  1. ↵
    穆勒H, Mellemkjaer L,麦克劳克林JK,奥尔森JH。出现不同的癌症患者的帕金森病。BMJ1995;310年:1500年-1501年。
    OpenUrl 免费的全文
  2. ↵
    Gorell JM,约翰逊CC, Rybicki英航。帕金森病及其并存病:密歇根死亡率的分析数据,1970年到1990年。首页1994;44:1865年-1868年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  3. ↵
    Ben-Shlomo Y,土拨鼠毫克。生存和死亡原因的帕金森症患者:可能的病因学的线索?J神经Neurosurg精神病学1995;58:293年-299年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  4. ↵
    Raschetti R, Spila-Alegiani年代,Vanacore N,安科纳C, Meco g .抗帕金森病的患者的死亡率在一个人口基数的药物。《神经Scand1998;97年:20.-26年。
    OpenUrl PubMed
  5. ↵
    Morens DM,格里德D,白色的LR,罗斯GW。吸烟和防止帕金森病:假协会或病原学的线索吗?首页1995;45:1041年-1051年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  6. ↵
    福勒JS, Volkow ND,王GJ, et al。抑制单胺氧化酶B在吸烟者的大脑。自然1996;379年:733年-736年。
    OpenUrl CrossRef PubMed
  7. ↵
    Cholerton年代,Arpanahi, McCracken N, et al。可怜的metabolisers CYP2D6的尼古丁和多态性。《柳叶刀》1994;343年:62年-63年。
    OpenUrl PubMed
  8. ↵
    汤普森CB。细胞凋亡在疾病的发病机理和治疗。科学1995;267年:1456年-1462年。
    OpenUrl 文摘/免费的全文
  9. ↵
    组成JW,赖特SC。吸烟和神经退行性疾病。《柳叶刀》1993;342年:1238年-1239年。
    OpenUrl CrossRef
  10. ↵
    奥伦m .癌基因和肿瘤抑制基因的参与控制细胞凋亡。癌症转移牧师1992;11:141年-148年。
    OpenUrl CrossRef PubMed

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