文摘
本试验研究的目的是确定是否使用诱导高血压急性中风与神经系统是可行的和相关的改进。苯肾上腺素被用于提高收缩压急性中风患者的20%,不超过200毫米汞柱。13名患者,7提高2点在美国国立卫生研究院卒中量表。没有见过系统性或神经系统并发症。作者得出结论,诱发高血压急性中风是可行的和有可能安全并能改善一些病人的神经系统检查。
除了溶栓、有效治疗急性缺血性中风尚未建立。诱发高血压、血管痉挛患者的标准治疗脑缺血的蛛网膜下腔出血后,已被建议作为一个理由来增加缺血区脑灌注压力和提高流量,导致神经功能改善。早期的报告表明,增加血压可能改善缺血性中风患者的结果。1 - 3⇓⇓我们的研究结果也表明,这种疗法不是与发病率和死亡率的增加有关,而有些患者血液与压力有关的改进。4
我们进行了初步研究,评估这种潜在的治疗模式。带来的主要问题是诱发高血压的审判是否急性中风设置可以安全地确定一个亚组患者的血液与压力有关的神经赤字。
方法。
病人必须评估和治疗中风后12小时内发病。包含和排除标准进行了总结表1。病人筛查对急性中风引发的调用由急诊室居民小组。
基于侦探任务对急性中风,急性中风患者筛查这个协议每周只有2天。患者接受诱导高血压使用剂量的静脉注射去甲肾上腺素加速30分钟。4目标是增加收缩压(SBP)至少160毫米汞柱或高出20%承认SBP的最大200毫米汞柱。如果神经检查提高了至少2点美国国立卫生研究院卒中量表(署),5作为两个独立训练署6神经学家,其中一个是瞎了,病人被认为是一个潜在的应答。为了避免误解的自发波动,如果发现有所改善,去甲肾上腺素是中断,SBP被允许回到基线,和病人检查任何神经恶化长达20分钟。血压阈值被定义为一个SBP低于持续下降(5分钟)神经发生及以上的下降被推翻(30分钟)。如果血压阈值被发现,病人被认为是应答器。
救援人员被承认我们的重症监护病房,每天尝试使去甲肾上腺素是由盲评。一个NIHSS-trained神经学家检查病人在20分钟的间隔不知道这两次评估病人或苯肾上腺素。如果没有改变神经检查发现,患者的神经功能检查稳定为60分钟,去甲肾上腺素是停止;否则,它是持续的。在苯肾上腺素治疗和中止后,患者接受每日署的决心。
患者仔细监控可能的系统性和神经系统并发症(表1)。中风的病理生理学评估是根据10172年的审判组织(danaparoid)在急性中风(吐司)标准。7
人类研究小组委员会批准了这项研究,并从所有患者知情同意了。
结果。
的18例筛选1998年12月至1999年9月,4不符合入选标准(2 > 200毫米汞柱的初始SBP和2与心肌缺血心电图变化一致)和1拒绝参与。13名患者登记(表2⇓)。都是我们窗外溶栓和神经保护试验,并进行了性高血压的挑战在急诊室从症状出现7至10小时。每个至少是暂时性实际上heparin-by治疗医生而中风的病理生理学是研究了诱导高血压进行审判。床头一直持平的所有患者在整个审判。
七个病人改善他们的神经学检查署≥2分,和血压阈值被发现在六个(两个大动脉动脉粥样硬化患者,三个与栓塞性中风,和一个小动脉闭塞)。cardioembolic中风患者,SBP的中止和去氧肾上腺素神经检查后并没有改变没有恶化,无法建立一个阈值。四个反应者与栓塞性中风了大脑中动脉(MCA)茎闭塞在CT血管造影(CTA)。只有一个的栓塞中风患者并没有改善MCA CTA茎阻塞;没有凝在所有其他nonresponders可视化。
SBP意味着第一次记录的是141毫米汞柱(±23)nonresponders和140毫米汞柱(±13)反应。SBP均值阈值是174毫米汞柱(±15)。去甲肾上腺素的最大剂量是300μg /分钟,最低40μg /分钟。血压的目标是达到30分钟内10 13患者和45到60分钟的3。
署的平均值为11.7(范围6 - 21)反应者为10.6(5到15)nonresponders,平均提高3.4分(范围2到5分)。赤字的意识水平,改善电机功率和失语症。诱发高血压治疗持续1到6天,最终在所有患者成功断奶。在所有的反应,停药之间的神经系统检查并没有恶化诱发高血压和放电时间。带来的好处是实现维护直到放电,当神经反应者的地位比nonresponders之一,意味着署为7.4(范围2 - 15)和10(5到15)。
没有系统性或神经系统并发症的使用引起的高血压。
讨论。
据我们所知,这是第一个研究前瞻性研究诱导高血压作为治疗急性缺血性中风患者在急诊室里设置。尽管少数研究病人和它既不是随机的也不是安慰剂控制,我们的研究表明,诱导高血压可以很容易实现和执行没有严重的急性中风患者的发病率。我们惊奇地发现,这样的治疗可以迅速改善神经赤字很大一部分的急性中风患者。
在我们的回顾性研究,4我们的研究结果表明,尽管诱导高血压可以改善患者的神经功能检查呈现不同的病理生理的中风的子集,病人似乎受益最大型颅外或患者颅内血管狭窄或闭塞。
没有临床发现的建议之前的血液压力,病人可能应对这些疗法。唯一的线索,病人可能会回应来自放射数据:严重狭窄的或闭塞颈内动脉或大脑中动脉。
我们推测,患者近端血管阻塞可能更多抵押品流向缺血区域。我们最近表明,急性中风患者近端血管闭塞,先生研究通常显示较大地区的低灌注的不可逆损伤。8
的时间期间,患者接受高血压治疗(1到6天)的差异很大。自然溶栓或提高抵押品流可能发生最终消除血压升高的必要性。
尽管已知vasoconstrictive苯肾上腺素和多种心血管疾病风险因素的存在在我们的患者人群,我们没有发现系统或神经系统并发症的诱发高血压,30分钟(nonresponders)和6天(反应)。我们的结果证实之前发现,使用精心挑选的诱导高血压临床可能是安全的和相关的发病率和死亡率较低。4、9⇓很明显,考虑到患者研究,这个治疗并发症的可能性不能被解雇。
尽管我们诱人的结果和文献中的一些数据,1 - 3⇓⇓仍未经证实的好处是否敏锐地指出从诱导高血压是持久的和持久的非即时缺血后时期。随机前瞻性临床试验需要评估潜在的诱发高血压,不仅对改善神经功能缺陷的表现也改善功能结果。
- 收到了2000年7月17日。
- 接受的最终形式2001年1月23日。
