文摘
背景:双边横窦(TS)狭窄已经发现超过90%的特发性颅内高血压患者(IIH)。
摘要目的:评估是否TS狭窄改变正常化后脑脊液压力在颅内高压症患者治疗。
方法:连续十四颅内高压症患者双边TS狭窄先生脑造影术(MRV)医疗进行了研究。患者随访6年时间。在随访期间,病人接受腰椎穿刺(有限合伙人)和脑MRV重复。每个LP MRV总是之前执行。
结果:TS狭窄坚持所有的患者在随访期间。9的14例(64%)患者颅内高压症,脑脊液压力期间规范化治疗。
结论:横窦(TS)狭窄,揭示了造影术先生坚持特发性颅内高血压患者脑脊液压力正常化后,表明缺乏直接的TS的口径和脑脊液压力之间的关系。
特发性颅内高血压(IIH)是引起颅内压的综合症没有可识别的原因。1在理解都进步了2 - 5和治疗6、7颅内高压症,但引起颅内压的病理生理学仍不清楚。脑造影术先生(MRV)和动态三维gadolinium-enhanced造影术先生的研究8 - 11发现两国横窦(TS)狭窄在大多数颅内高压症患者有或没有视神经乳头水肿,而双边TS狭窄报道只在一些科目与正常脑脊液压力。12虽然有争论的角色TS狭窄颅内高压症发病的,最近的一份报告3表明TS狭窄可能是由于窦壁的崩溃引起的颅内压。这个假设最近由其他研究表明TS狭窄的消失后脑脊液分流程序高压症。13 - 15
然而,目前没有证据表明存在于TSs口径之间的关系和在颅内高压症脑脊液压力的变化在慢性病程。在最近的研究中,14个颅内高压症患者接受MRV和腰椎穿刺(LPs)在不同场合之前和期间的医疗疾病的调查是否TS狭窄可能发生的变化与脑脊液压力的变化。
方法。
病人。
我们招收14连续患者颅内高压症(所有的女性;年龄在16岁到58岁,平均年龄37.5)承认Catanzaro神经病学研究所,意大利,1998年2月开始在6年时间内。首页随访观察患者从招生到研究结束的2004年12月。机构审查委员会批准了在这项研究中,从所有科目和书面知情同意了。符合条件的患者包括颅内高压症患者有或没有视神经乳头水肿,在他大脑MRV记录TSs狭窄。所有患者遇到以下为颅内高压症诊断标准:他们的症状和体征,提高颅内压力,正常gadolinium-enhanced磁共振成像的大脑,CSF开启压力大于200毫米H2啊,正常脑脊液内容,没有历史的系统性疾病或药物摄入量与颅内压升高,并没有证据表明当前或之前的脑静脉血栓形成。颅内高压症没有视神经乳头水肿(IIHWOP)如果患者符合诊断标准诊断为颅内高压症和没有视神经乳头水肿(经眼科咨询)。所有患者接受了核磁共振和MRV的大脑。身体质量指数(BMI;用体重(公斤)除以身高(米)的平方是记录在所有的病人。在所有患者中,我们规定每日口服乙酰唑胺剂量(250毫克),强烈建议一个非正式的减肥饮食计划。病人接受重复的有限合伙人的时候第一个评价和随访期间,执行和MRV LP的前一天。颅内高压症患者被认为在最初进入诊所的没有后续跟踪被排除在本研究之外。
结果。
14个病人的特点,研究了在演示和随访总结表1和2。在基线评估,只有症状的持续时间,频率的视觉症状,患者脑脊液压力值的不同,没有视神经乳头水肿。基线脑MRV显示双边狭窄的midlateral部分TSs在所有患者(图)。双边TS狭窄坚持所有的患者在随访期间。在过去的几年里,在医疗、9(64%)的14颅内高压症患者无症状。在这些患者中,连续脑脊液压力测量记录压力值的归一化(平均H = 140.11毫米2O, SD H = 33.26毫米2O),没有观察到任何变化的外观TSs MRV(见图)。在这组患者脑脊液压力,正常化的衰减指数也记录(体重指数= 31.4,SD = 4.69)。其余情况下引起颅内压症状和体征,双边TS狭窄坚持MRV,腰椎脑脊液压力仍然高企在随访期间(H = 259.8毫米2O, SD H = 34.34毫米2O)、体重指数(= 34.14,SD = 4.08)并没有显示任何变化对基线值。后续的持续时间为6.8年(平均6.2年,范围3 - 6.8年)。
讨论。
有证据表明2、17大多数颅内高压症患者携带TSs狭窄,表明有颅内压和静脉窦压力之间的关系。最近,一些作者3表明,TS狭窄导致颅内静脉压增加受试者中发现颅内高压症是由于窦壁的崩溃引起的颅内压。目前的研究表明,颅内高压症患者的脑脊液压力变得正常医疗、TS狭窄依然存在。这个结果表明两TSs狭窄,检测到MRV,不是因为外在压缩窦壁的颅内压和表明,静脉窦口径脑脊液压力的作用可能不相关。TS颅内高压症患者狭窄的原因仍不确定。解剖原因可能导致引起的缩小TS。值得注意的是,狭窄,总是发生在的midlateral部分TS,说明一定有解剖学上的原因使得TS的midlateral部分优惠网站发展中一个阻塞性的过程。符合这一假说,解剖研究18显示硬脑膜的鼻窦的小型或大型蛛网膜颗粒19日29日正常的大脑;这些造粒的大部分被确定在TS左侧优势和优惠的本地化midlateral窦的一部分。此外,一些作者19发现不同大小的隔膜在20 TSs 10正常大脑的人类尸体,表明存在一个大隔TS狭窄的原因之一可能是颅内高压症患者中观察到。然而,这些解剖结构是常见的,可能是偶然的和引起脑脊液压力无关。
颅内脑脊液体积之间的关系和TSs的口径可以考虑解释持久性正常化后的TS狭窄患者脑脊液压力。一些作者13 - 15发现变化的外观TSs在颅内高压症病人转移程序,旨在规范脑脊液压力持续脑脊液体积损耗。事实上,一些研究3、13 - 15表明TS狭窄消失后删除通过宫颈穿刺脑脊液或转移过程如ventriculoperitoneal或lumboperitoneal分流术。我们的数据和上述研究之间的差异13 - 15可能是由于不同的方法用于脑脊液压力正常化。在目前的研究中,我们进行脑MRV在不同场合的后续治疗,之前总是立即LP,而其他作者13 - 15执行程序后神经影像学研究导致显著降低颅内压和脑脊液体积。事实上,CSF容量损失,根据Monro-Kellie教义,必须补偿由颅内血容量的增加,导致脑静脉窦充血,20.可以显示在动态三维gadolinium-enhanced MRV的硬脑膜静脉窦扩张。14总的来说,这些发现表明,TSs的口径可以影响脑脊液体积,主要是当大量的CSF强烈或长期被LP或转移过程。的确,在我们的系列中,脑脊液压力的规范化与颅内高压症治疗没有修改TS狭窄主题,表明脑脊液压力的变化没有很大损耗脑脊液体积不影响TS口径。
我们的颅内高压症患者窦静脉狭窄但正常脑脊液压力。我们可以假设两个TSs本身并不是充分的缩小增加颅内压和其他不明因素可能扮演一个角色一起TS狭窄增加颅内压。事实上,在我们的病人,TS狭窄脑脊液压力的影响可能是减少和乙酰唑胺治疗,药物降低了CSF的生成速率,21以及饮食减肥是众所周知的颅内高压症与分辨率有关。22
这里给出的结果表明,TS狭窄,所揭示的MRV,坚持在颅内高压症患者脑脊液压力规范化。这一发现表明,脑脊液压力不得静脉窦口径的唯一决定因素,TS狭窄只有一个因素参与IIH。
脚注
披露:作者报告没有利益冲突。
收到2005年1月14日。2005年6月22日接受的最终形式。
