建立脑死亡标准要求临床医生排除可逆的原因失去脑干功能。除了巴比妥酸盐,几乎没有已知的药物完全废除脑干反射。
病例报告。60岁的妇女接受了five-vessel收到链激酶和肝素后冠状动脉旁路移植对急性心肌梗死。
术后,她提醒,以下命令,把所有的四肢。在早期术后第二天,她无脉性心室纤维性颤动需要心肺复苏术和去纤颤状态。她收到了利多卡因丸(100毫克)其次是利多卡因滴(2毫克/分钟)。她提醒这一集。9个小时后,她经历了室性心动过速要求复律法。她与利多卡因丸(75毫克),她的利多卡因滴增加(4毫克/分钟),胺碘酮和溴滴开始。这一集后她警报和下面的命令。
在术后第二天晚些时候,她失去了远端脉冲。她从主动脉被认为栓塞,并放在肝素。肝素然后停止是由于肝素诱发的血小板减少症和血栓形成综合征(希特)。
在术后的第二天下午,她变得不那么敏感。因为扮鬼脸认为反映疼痛,芬太尼(25微克/分钟)是在9点开始。到晚上10点,她没有眼睛打开或肢体运动(格拉斯哥昏迷评分(GCS) = 3),学生在5毫米保持活性。晚上11点到午夜之间,利多卡因下降(3毫克/分钟)(GCS = 7在午夜和凌晨4点在术后第三天),她睁开眼睛痛苦的刺激;学生仍然5毫米和活性。5点和6点之间在术后第三天,临床实验的凝血酶抑制剂,argatroban,希特开始治疗。晚上7点,她与不起化学反应的反应迟钝的学生。芬太尼是停止。
上午9点,神经系统评估可能的脑死亡显示血压120/90,呼吸速率= 14(上面没有呼吸呼吸机),心率= 100,和温度= 39.2°C。学生是6毫米和稳定。没有角膜、呕吐或oculocephalic反射。四肢弛缓性无自发运动,退出,或故作姿态有害刺激。她areflexic除了二年级+右肱二头肌和肱桡肌反射。足底的反应是沉默。呼吸暂停试验杜绝了血流动力学不稳定。
异常的实验室测试结果包括葡萄糖= 130 mg / dL,肌酐= 1.3 mg / dL,总胆红素= 3.3 mg / dL,天冬氨酸转氨酶= 319 IU / L丙氨酸转氨酶= 160 IU / L乳酸脱氢酶= 3918国际单位/毫升,局部血栓形成质时间= 39秒,凝血酶原时间= 16.7秒,总蛋白= 2.5 g / dL,白蛋白= 1.2 g / dL,钙= 6.0 mg / dL,胆固醇< 50 mg / dL,比容= 33% = 36000 /µL和血小板计数。
药物包括静脉法莫替丁、左旋甲状腺素、argatroban、胺碘酮、多巴胺、溴、盐酸去氧肾上腺素、利多卡因。盐酸去氧肾上腺素是在术后第二天下午5点停止并重新启动术后第三天早上6点和7点之间。法莫替丁和溴停止9点到10点之间。利多卡因是上午11点停止。利多卡因水平11.2微克/毫升(正常范围= 1.5 - 5)。
脑干中风被认为是,但她不认为足够稳定接受CT扫描。
中午,她打开她的眼睛的声音。学生是5毫米和活性;GCS = 10。下午2点,眉毛和眼睛打开的声音。Oculocephalic反射完好无损。她扮了个鬼脸,两上肢疼痛但似乎没有坏死下肢感觉。她展示她的右臂疼痛但不离开;反射是稍微更积极在右边。她逐渐醒来,间歇性地命令后,两上肢运动。芬太尼是重新启动。 While sedated, her brainstem function continued to be intact.
后接受两国身体截肢和瞬态肾功能衰竭透析,她被转移到康复单元在术后一天31和47术后天出院。Neuropsychologic评估显示轻度认知障碍,但没有指出否则神经赤字。
讨论。我们的病人没有一个呼吸暂停测试,脑电图或radionucleotide脑部扫描。她从未见过脑死亡的标准。然而,她有一个可逆损失所有明显的脑干功能。中枢和周围神经系统的相对贡献参与很难辨别。因为已知的利多卡因中枢神经系统的影响及其中止时间相关性和她的复苏,我们建议她的神经状况,至少在某种程度上,由于这个代理。中枢神经系统毒性与水平指出> 5微克/毫升1和昏迷被报道。2、3利多卡因与废除有关脑干听觉诱发电位。4狗的一项研究显示,利多卡因有“barbiturate-like”效应,废除electrocortical活动和减少氧气和葡萄糖的消耗。5
利多卡因和一个或多个相互作用的其他药物是可能的。芬太尼是停止2小时前但可能已经发挥镇静的效果。尽管脑干反射的损失与argatroban的引入,这些反应尽管延续反弹。有传闻的报道与argatroban头痛,但尚未与任何其他相关神经副作用(个人沟通,德州生物技术公司,休斯顿,德克萨斯州,1998)。
这种情况下强调寻求可逆的原因缺席脑干功能的重要性在评估患者对脑死亡。
承认
我们感谢弗雷德里克·马歇尔博士他有用的输入和唐娜女士LaDonna准备手稿。
脚注
收到2月2日,1998年。1998年4月24日接受的最终形式。
