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摘要
背景及目的横断面和纵向检测突触前生长相关蛋白43 (GAP-43)与阿尔茨海默病(AD)病理生理学生物标志物之间的相关性。
方法在这项回顾性研究中，使用内部ELISA方法测量了AD神经影像学倡议(ADNI)队列参与者的GAP-43水平，并在横断面和纵向上比较各组之间的水平。线性回归模型测试了AD生物标志物(β淀粉样蛋白[Aβ]和tau病理学，神经变性和认知)与年龄，性别和诊断之间的关联。线性混合效应模型评估基线GAP-43如何随时间预测脑代谢低下、萎缩和认知能力下降。Cox比例风险回归模型测试了基线时GAP-43水平和Aβ状态如何随着时间的推移增加AD痴呆进展的风险。
结果本研究纳入了来自ADNI队列的786名参与者，他们进一步被分类为认知未受损(CU) a β阴性(n铜-= 197);CU a β阳性(n铜+轻度认知障碍(MCI)， a β阴性(nMCI -= 228)， MCI a β阳性(nMCI +AD痴呆a β阳性(n广告= 113)。与认知状态无关，a β阳性受试者的CSF GAP-43水平高于a β阴性受试者。在a β阳性参与者中，高基线GAP-43水平导致更严重的脑代谢下降(p= 0.01)，脑萎缩加重(p= 8.8 × 10−27)， MMSE得分更低(p= 0.03)，与低GAP-43水平的人相比。同样，基线GAP-43较高的a β阳性参与者转化为AD痴呆的风险最高(风险比[HR = 8.56, 95% CI 4.94-14.80，p= 1.5 × 10−14])。尽管与Aβ病理(η)显著相关2一个β的宠物= 0.09,P一个β的宠物< 0.001)， CSF总tau (tTau)和磷酸化tau (pTau)对GAP43的影响大于β PET (η)2ptau - 181= 0.53,Pptau - 181< 0.001;η2tTau= 0.59,PtTau< 0.001)。
讨论脑脊液GAP-43的高基线水平与a β阳性个体的进展有关，具有更积极的神经退行性过程，认知能力下降的速度更快，转化为痴呆的风险增加。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ADNI=
- AD神经影像学倡议;
- 一个β=
- β淀粉样蛋白;
- CDR=
- 临床痴呆等级;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- 简历=
- 变异系数;
- 前的=
- 氟脱氧葡萄糖;
- GAP43=
- 生长相关蛋白;
- 人力资源=
- 风险的比率;
- LM=
- 线性回归模型;
- LME三个月=
- 线性混合效应;
- 质量控制=
- 质量控制;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 简易精神状态检查;
- 非功能性测试=
- 神经原纤维缠结;
- NINCDS-ADRDA=
- 国家神经和交际障碍研究所，中风-阿尔茨海默病及相关疾病协会;
- pTau=
- 磷酸化τ;
- SUVR=
- 标准化吸收值比;
- tTau=
- 总τ
脚注
准备本文所用的数据来自阿尔茨海默病神经影像学倡议(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)。因此，ADNI内部的调查人员为ADNI的设计和实施做出了贡献和/或提供了数据，但没有参与本报告的分析或撰写。ADNI调查员的完整名单可在附录2中找到links.lww.com/WNL/C409．
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
↵＊这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
提交并经外部同行评审。处理编辑是Linda Hershey，医学博士，FAAN。
- 收到了2021年12月21日。
- 最终接受2022年8月31日。
- ©2022美国神经病学学会首页
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