文摘
背景和目标研究将慢性肾脏疾病(CKD)与神经退化。这项研究调查了肾功能之间的关系,血液、脑脊液、结构性大脑MRI的标记神经退行性变的一个示例包括患者和慢性肾病。
方法参与者从哥德堡H70出生队列研究中,与等离子体光神经丝(P-NfL)的数据,估计肾小球滤过率(eGFR)和结构包括脑部核磁共振。参与者被邀请也收集的脑脊液。本研究的主要终点是确定任何CKD和P-NfL之间的联系。二次端点包括横断面CKD之间的关联,表皮生长因子受体、神经退行性病变和CSF-derived MRI-derived标记和阿尔茨海默病(AD)病理(MRI:皮质厚度,海马体积,侧脑室体积,体积和白质病变;CSF:β-amyloid (Aβ)42、Aβ42/40 Aβ42 / p-tau t-tau p-tau, NfL)。参与者P-NfL和表皮生长因子受体eGFR在基线审查,5.5(5.3 - -6.1)年(中位数;位差)后的第一次访问,P-NfL级别事件的预测价值CKD估计纵向,使用Cox比例风险模型。
结果我们包括了744名参与者,668没有CKD(71岁(70 - 71)年,50%的男性)与慢性肾病和76年(71岁(70 - 71)年,39%的男性)。生物标志物的CSF分析了313名参与者。总共558人返回复审的表皮生长因子受体(反应率75%,76岁[76;77年,48%的男性,76新病例的CKD)。参与者与CKD P-NfL较高水平比正常的肾功能(中位数;18.8 vs 14.1 pg / mL,p< 0.001),而MRI和CSF标记组之间的相似。P-NfL与CKD独立相关调整混杂变量后,包括高血压和糖尿病(或;3.231,p< 0.001),逻辑回归模型。表皮生长因子受体和CSF Aβ42/40:R = 0.23,p= 0.004相关参与者Aβ42病理学。P-NfL水平最高的四分位数与事件有关CKD在随访(人力资源;2.39 (1.21:4.72))。
讨论在一个社区的70岁,CKD P-NfL普遍和有关事件,虽然CSF和/或成像措施没有相差CKD的地位。参与者与CKD和痴呆了类似的P-NfL水平。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 身体质量指数=
- 身体质量指数;
- CDR=
- 临床痴呆评定;
- 慢性肾病=
- 慢性肾脏疾病;
- 慢性阻塞性肺病=
- 慢性阻塞性肺疾病;
- c反应蛋白=
- c反应蛋白;
- 表皮生长因子受体=
- 估计肾小球滤过率;
- 高密度脂蛋白=
- 高密度脂蛋白;
- 低密度脂蛋白=
- 低密度脂蛋白;
- LP=
- 腰椎穿刺;
- 国家橄榄球联盟=
- 光神经丝蛋白;
- P=
- 等离子体;
- p=
- 磷酸化;
- t=
- 总
脚注
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- 收到了2022年12月30日。
- 接受的最终形式2023年3月31日。
- 版权©2023年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。首页
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