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文摘
是否所有病因学的形式的阿尔茨海默病(AD)最后共同通路是一个主要的问题。我们确定神经损失的严重程度和地区分布,淀粉样斑块,神经炎的斑块(NPs)和神经原纤维缠结(非功能性测试),并计算比大脑神经元损失NPs和非功能性测试的19个家庭广告链接(时尚)患者染色体14日,六个广告21号染色体突变的患者(717β-淀粉样蛋白前体蛋白基因的密码子),和11个零星的广告(SAD)的病人。没有区别的模式分布的各种病理特性或神经损失比例的NPs在任何广告组或非功能性测试。然而,时尚集团可以从更大的严重性和悲伤的载脂蛋白E基因型对病理学的影响。这些差异可能反映了不同发病年龄差异而不是etiopathologic机制。相似的病理发现不同的广告组的最后一个共同的病理生理的途径提供了证据。
首页神经学1996;46:406 - 212
- 版权1996年Advanstar通信公司。
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