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司立吉林(deprenyl Eldepryl),每天10毫克的剂量,是单胺氧化酶B型的选择性抑制剂(缺氧),避免了“奶酪效应”与外围是抑制有关。[1,2]药物最初是作为抗抑郁剂开发的[3]但没有发现有效剂量,选择性地抑制缺氧[4]不再是用于指示。基于司立吉林的能力可能增加纹状体多巴胺通过阻断多巴胺的代谢缺氧,[5]Birkmayer et al。[6]司立吉林在帕金森病(PD)进行测试。这组和其他一些调查人员[7]报道适度anti-Parkinson效益和减少电动机波动司立吉林结合时左旋多巴。这些观察deprenyl批准使用的基础形成的在美国。然而,司立吉林的兴趣主要集中在可能的可能性提供神经保护的好处在PD和减缓疾病进展的速度。最近,增加的可能性已提高了司立吉林左旋多巴治疗会增加过早死亡的风险。[11]本文将回顾司立吉林的状态对这些问题,并提供一个基础决定它的角色在当前PD的管理。
司立吉林和神经保护。
最初的假设。
在1980年代初,一群吸毒者在加州北部开发了帕金森综合症1-methyl-4-phenyl-1暴露于毒素后,2,3,6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)。[12]MPTP是一个非法的合成的副产品哌替啶导数。MPTP穿过血脑屏障,氧化的活性代谢物1-methyl-4-phenylpyridine (MPP)+)在一个由缺氧反应催化。(13 - 15)MPP+由多巴胺神经元选择性地了,集中在线粒体内,选择性地损害复杂的我,引起氧化应激,导致帕金森综合症。抑制缺氧等药物司立吉林…
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