谷胱甘肽在女士S-transferase多态性

文摘

背景:氧化应激与炎症性脱髓鞘。谷胱甘肽S-transferase(销售税)表生的家人同功酶进行编码,似乎防止氧化应激的关键。某些销售税位点多态,展示空(GSTM1、GSTT1)等位基因,编码的低活性变异(GSTP1),或与变量可诱导性(GSTM3)。

目的:调查临床结果之间的关系在女士和GSTM1基因的等位基因变异,GSTM3, GSTT1和问题。

方法:四百例临床明确的女士进行了研究。残疾测量使用Kurtzke扩大残疾状态量表(eds)。残疾被分级为轻度(eds 0 - 4),中等(4.5 - -5.5),或严重(eds 6 - 10)。使用从淋巴细胞中提取的DNA pcr进行基因分型。GST基因型和临床结果之间的重要关联校正了性别、发病年龄、使用逻辑回归和疾病持续时间。

结果:我们发现GSTM3 AA基因型与严重的残疾患者的疾病持续时间超过10年(pn = 177 = 0.027, = 2.4, 95% CI = 1.1 - -5.0)。纯合性为GSTM1基因* 0和GSTP1 * Ile^105年含有等位基因与严重的残疾患者的疾病持续时间大于10年(pn = 179 = 0.022, = 5.0, 95% CI = 1.3 - -19.8)。

结论:我们的研究结果表明,长期预后女士是由基因决定的影响消除氧化应激的有毒产品的能力。