有缺陷的监管IFNγ内源性il - 10、il - 12的进步

文摘

背景:女士是一种慢性炎症性疾病的中枢神经系统提出一种Th1细胞介导免疫性疾病。有增加interferon-γ(IFNγ)分泌,女士和IFNγ管理局诱发疾病的发作。IFNγ表达密切由许多不同的细胞产生的细胞因子的免疫系统。Interleukin-12 (il - 12)是一个主要因素导致Th1-type反应,包括IFNγ分泌,增加il - 12的分泌il - 10是一个女士的有效抑制剂il - 12和IFNγ表达式。

方法:作者研究了细胞因子的生产和外周血单核细胞的增殖反应刺激与可溶性anti-CD3健康控制和稳定患者复发缓和女士或进步的女士。

结果:作者发现,T细胞受体介导IFNγ女士和il - 10分泌增加在进步,而il - 4 - 2分泌和淋巴细胞增殖反应是正常的。Anti-IL-12抗体抑制了IFNγ在进步,但并不影响il - 10。此外,中和的内源性il - 10在控制调节IFNγil - 10是由CD4女士而不是进步⁺由CD4细胞而IFNγ产生⁺和CD8⁺细胞。没有il - 10 MS患者的受体表达的差异。

结论:这些异常在il - 10规定中未见复发缓和的女士因此,监管的缺陷由内源性il - 12和IFNγ生产il - 10在进步,可以参与过渡的一个重要因素从复发女士进步的阶段,对于治疗外源性il - 10 MS患者有一定的意义。