文摘
摘要目的:更新1994年实践参数在老年人痴呆的诊断。
背景:先前发表的长参数在1994年痴呆。新的研究和临床发展需要一个更新的某些方面的诊断。
方法:研究发表在英国从1985年到1999年被发现,解决四个问题:1)是当前痴呆的诊断标准可靠吗?2)当前的诊断标准能够建立普遍的诊断老年痴呆症吗?3)做实验室测试改善痴呆疾病的临床诊断的准确性?4)应该评估什么并发症在老年痴呆患者进行一个初步评估吗?
建议:基于证据的文献,以下建议。1)结合痴呆的定义是可靠的和应该使用(指南)。2)国家研究所的神经,交际障碍和Stroke-AD相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)或诊断与统计手册第3版,修订过的广告(DSM-IIIR)诊断标准,临床标准克雅氏病(CJD)有足够的信度和效度,应使用(指南)。血管性痴呆诊断标准,与路易体痴呆,额颞叶痴呆可能在临床实践中使用的(选择),但有不完美的信度和效度。3)结构神经影像与41 CT或MR扫描在老年痴呆症患者的初始评估是适当的。因为数据有效性不足,没有其他成像过程建议(指南)。目前没有遗传标记推荐常规诊断(指南)。CSF 14-3-3蛋白有助于确认或拒绝的诊断库贾氏症(指南)。4)筛查抑郁,B12应该执行缺乏,甲状腺功能减退(指南)。筛查梅毒患者的痴呆是不合理的,除非存在神经梅毒的临床怀疑(指南)。
结论:痴呆诊断标准提高了自1994年实践参数。还需要进一步的研究来提高临床痴呆及其亚型的定义,以及确定各种神经影像学工具的效用,生物标记和基因检测在提高诊断准确性。
介绍。
使命宣言。
美国神经病学学会的质量标准委员会(长)负责开发实践参数医生。首页这个证据调查处理重大问题的诊断痴呆。
的背景和理由。
老年痴呆是一种常见的疾病,涉及多达10%的人超过65岁。先前发表的长1994年实践参数痴呆,1从那时起发生了许多新的临床和研究发展。当前实践参数的目的是突出显示并更新当前的兴趣和调查的主要地区老年痴呆的诊断。它并不打算作为全面审查的痴呆的鉴别诊断。
临床问题的声明。
痴呆的诊断委员会回顾了问题,问题和挑战与痴呆的诊断。基于已发表的工作自1994年以来,该委员会制定实践参数需要解决的四个问题:
1。是当前痴呆的诊断标准可靠吗?
2。是目前诊断标准充分准确建立普遍的诊断老年痴呆症吗?
3所示。做实验室测试改善痴呆疾病的临床诊断的准确性?
4所示。应该评估什么并发症在老年病人进行一个初步评估老年痴呆吗?
的过程。
面板的选择。
一群来自不同学科的临床医生在诊断和丰富的经验照顾痴呆症患者是组装。该组织被指控专注于痴呆的诊断。委员会成员披露任何实际或潜在的利益冲突。其他工作小组制定实践参数对痴呆的检测1和管理的痴呆症。2
文献综述的过程。
进行文献检索利用MEDLINE摘要,和生活。搜索包括从1985年1月到1999年11月发表的文章。只搜索策略寻求研究发表在英语和人类疾病的研究。搜索词的本金是痴呆。其他条款进入搜索包括神经成像、诊断技术,诊断成像,生物标记,CSF,诊断错误,鉴别诊断,neuropsychologic测试。原始搜索了1175篇文章,大约300篇文章被确定为与搜索相关的问题。有关广告的文章,我们只包括那些基于超过25例。不太常见的痴呆症没有最小样本量。额外的300篇文章不确定的文献检索策略,其中包括发表在最初的搜索,委员会成员提交的或从参考书目中确定搜索的文章。
每一篇文章分类是基于证据的质量(通过IV类我,表1)。审查的证据后,建议起草,审核委员会成员,并确认为实践标准,指南,或者选项(表2)。在适当的时候,数据在特异性、敏感性,和其他数值诊断精度的措施从文章中提取和放置在表。最后文章纳入这一实践参数是基于委员会的共识,他们在考虑四个问题相关和有用的。
除了审查和批准的质量标准委员会和河畔的实践委员会,这一实践参数被感染了成员认为自己感兴趣的评论者,河畔的老年和行为神经学部分,代表美国老年病学会和阿尔茨海默病协会的代表。首页
分析证据。
是当前痴呆的诊断标准可靠吗?
痴呆的诊断配方中使用最广泛的北美是基于定义中包含神经研究所交际障碍和Stroke-AD和相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)工作组,2的诊断与统计手册第3版,修订(DSM-IIIR),3和诊断与统计手册第四版(dsm - iv)。4DSM-IIIR状态:
痴呆的基本特征是在短期和长期记忆障碍,与抽象思维障碍,缺乏判断力,其他高等皮质功能,干扰或人格改变。干扰严重程度足以影响显著,工作或一般社会活动或与他人的关系。痴呆的诊断不是如果出现这些症状。。在精神错乱。3
痴呆的DSM-IIIR定义有很好的很好的可靠性(卡帕的从0.5到0.9)。5 - 7⇓⇓NINCDS-ADRDA密切相关和dsm - iv痴呆的定义尚未进行评估的可靠性。
实践的建议。
DSM-IIIR痴呆的定义,dsm - iv的定义是相同的,是可靠的,应该常用(指南)。
是目前诊断标准能建立普遍的痴呆的诊断吗?
阿尔茨海默氏症。
广告是温和的诊断的可靠性(广义kappa在0.51到0.73范围)在二类研究。8 - 10⇓⇓当使用标准化的临床诊断标准,评分者间信度6和诊断的一致性之间最初的访问和1年随访Forette高(95%11)。
我有13个研究3类12 - 14⇓⇓十二级,9日,第15 - 22⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓解决了诊断的准确性广告使用neuropathologic确认作为临床诊断的“金标准。“DSM-IIIR”老年痴呆类型的痴呆”(DAT)和NINCDS-ADRDA”可能“广告定义实现良好的灵敏度(引用研究= 81%的平均值,范围49 100%)广告的特异性(引用研究= 70%的平均值,范围47 100%)反之亦然在大多数引用的研究。诊断为“可能的”广告取得了非常高的灵敏度(平均在4研究= 93%,范围96% - 85),但特异性的价格(平均在4研究= 48%,32 - 61%),13、14、17、22⇓⇓⇓反映出许多non-AD痴呆与广告的功能。
血管性痴呆(VAD)。
血管性痴呆,目前使用的四项标准,包括加州广告诊断和治疗中心标准(“加州”的标准),23国家神经疾病和中风研究所和协会国际歌倒说是et l 'Enseignement神经科学(NINDS-AIREN)标准,24Hachinski缺血性分数由罗森(他的)修改,25日,26日⇓和那些在dsm - iv中找到。4临床诊断和neuropathologic相比,研究发现,NINDS-AIREN和加州标准(以及DSM-IIIR)非常低的灵敏度,但更高的特异性。只有一个类我研究12报道了敏感性(43%)和特异性(95%)的出版标准,NINDS-AIREN和监督。四个二级研究患者样本来自转诊军团15 - 17日,27日28⇓⇓⇓⇓报道的敏感性和特异性诊断血管性痴呆与任何标准。但有一个例外,他们的研究结果有相同的诊断准确性以人群为基础的研究中,较低的灵敏度(平均在5研究= 50%,20 - 89%)但更高的特异性(平均在5研究= 87%,范围98% - 64),他DSM-IIIR NINDS-AIREN或加州临床标准。回顾(二类)的研究27中,他显示出较好的敏感性和特异性(89%)是分析血管性痴呆的诊断的六个出现敏感的和具体的。
最近neuropathologic分析12日,14日⇓提供了一个视角的困难正确诊断脑血管病理痴呆。而不是考虑血管性痴呆只是现在或缺席,这些研究区分“部分或任何“血管病变和“纯”血管病理,即。,血管病理的情况下既能充分考虑认知由其他病理症状和无人陪伴。一些血管病理存在于29日至41%的痴呆症病例尸检以人群为基础的队列中,即使纯血管病理占只有9 - 10%的痴呆症。12日,14日⇓Hachinski缺血性得分,而缺乏神经影像学标准,可能更适合识别大多数痴呆患者血管性痴呆,即。,至少有一些脑血管病理,27因为低灵敏度的NINDS-AIREN和加州标准。12、15 - 17日28⇓⇓⇓⇓
路易体痴呆与下文)。
下文定义临床的痴呆,步态/平衡障碍,著名的幻觉和妄想,对传统抗精神病药物敏感和警觉的波动。29日两个二级研究评估的评分者间信度的诊断下文基于下文诊断标准的财团29日,并发现它是相对较低。10、30⇓
一个类我研究12调查了下文的诊断准确性的标准对neuropathologic发现,发现敏感性很低(22%),但特异性(100%)高。五个二级研究还显示低敏感性(平均在5研究= 58%,34 - 75%)但特异性高(平均在5研究= 87%,范围94% - 71)的诊断标准为下文财团。10日,30-33⇓⇓⇓⇓她们在一次前瞻性临床研究基于下文案例注册表与神经病理确诊病例,幻觉,抑郁,妄想,妄想误认下文患者均显著地高于广告。34然而,所有的这些特性都发生在患者的广告。存在的视觉幻觉和妄想误认的早期症状显示敏感性和特异性> 50%,但< 75%。在另一项研究中,下文的临床诊断确认只有10 5例尸检。35下文的缺乏特异性临床诊断出现归因于等量的自发锥体束外的干扰与下文之间的5例尸检和五个没有下文尸检(四个广告,一个进行性核上的麻痹)。35
著名的赤字的关注,深刻的赤字visuo-constructional技能,和相对保留的内存是下文的neuropsychologic特性。36、37⇓然而,neuropsychologic测试不可靠的区分从广告或VAD下文。37同样,尽管下文亦显示颞叶萎缩患者MRI患者比广告38枕叶和更低灌注,39神经影像学方面是不成功的差异化下文从广告。
额颞叶痴呆(FTD)。
FTD比广告不太常见,VAD,或下文,14日,17日,40岁⇓⇓尤其在老年痴呆症人群。autopsy-based二级研究(使用回顾性临床诊断决定从回顾医疗记录显示,大多数患者FTD实现AD的诊断标准。41相比之下,没有尸检的二类研究确认42发现Lund-Manchester标准43(早期版本FTD的共识诊断标准44)分化FTD和AD患者的100%。早期的个人意识,社会意识的早期损失,hyperorality,刻板,持续的行为有点敏感(63 73%)和非常具体的(100%到97),区分这两个条件。42
Neuropsychologic测试资料的患者FTD通常显示赤字在额叶系统任务,包括语言流畅、抽象和执行功能。45使用判别分析,一项研究发现,FAS单词流利度测试仪器最佳分化FTD广告。46虽然它已经建议的测试结构能力FTD和广告之间的显著差异,43这并非总是如此。46一些广告展示大量患者执行赤字;47因此临床和neuropsychologic概要FTD额颞叶综合症是特定的。没有有用的临床特征建立FTD的组织学亚型或连杆τ突变。
朊病毒疾病。
直到最近,克雅氏病(CJD)疾病的诊断在临床症状、周期性大幅的脑电图仪的模式特征波复合物和脑组织的病理检查。库贾氏症的诊断标准进行了测试。她们在一次前瞻性类我研究48188 autopsy-confirmed病例(97%)被发现193例诊断为“可能”基于标准库贾氏症Masters et al。49在这个相同的队列,54例诊断为“可能的”库贾氏症,44(81%)的诊断确认。只有2病理诊断库贾氏症病例被发现在111名患者被其他临床诊断。188金宝慱官网下载布朗et al。50提出了一个简化的诊断方案,尚未进行前瞻性研究,但非常类似于使用的难题等。48
结论。
的标准可能的广告有很好的敏感性neuropathologic广告但不最佳的特异性。临床表型诊断标准和监督体现,下文,FTD不映射到精确的neuropathologic表型。虽然有强大的临床病理关系这些疾病在大多数患者中,有许多患者非典型或非特异性临床表现。库贾氏症的临床表型更紧密联系其预期库贾氏症病理。
实践的建议。
的NINCDS-ADRDA诊断可能的广告或DSM-IIIR DAT应该经常使用标准(指南)。
Hachinski缺血性指数标准可能使用在痴呆的诊断脑血管疾病(选项)。
该财团为下文诊断标准可能在临床实践中使用的(选项)。
FTD的共识诊断标准可能在临床实践中使用的(选项)。
临床应使用标准库贾氏症快速进行性痴呆综合征(指南)。
做实验室测试改善痴呆疾病的临床诊断的准确性?
结构神经影像鉴别诊断。
自从上次实践参数痴呆,1一个额外的二类研究51解决结构性成像在诊断评估患者的痴呆。这项研究51发现,5%的患者临床上重要的结构性损伤,但没有特性的历史或检查,预测病变。其他二类研究检查了决定订购一脑成像研究临床病史和检查显示不完全精确,虽然特异性和敏感性可能是大约90%。52、53⇓给定的最小的未被发现的目标结构损伤,神经影像的数据支持使用examination-either 41 CT或MR scan-under大多数情况下最初的时候大脑痴呆等评估,以确定病理肿瘤或硬膜下血肿。第三个条件,正常压力脑积水,可能检测到CT或MR和可能对治疗是非常罕见的。54
定量成像诊断广告。
只有一个潜在(一级)定量计算层析成像的研究发现,使用autopsy-confirmed诊断的诊断标准。55在解剖86例,内侧颞叶的最小宽度低于敏感第五百分位是95%,但只有40%的特定的广告。
一些二类研究没有neuropathologic确认诊断报告内侧颞叶萎缩的效用,特别是海马和内嗅萎缩,临床诊断的广告。56、57⇓在区分临床诊断广告从老年正常对照组(NINCDS-ADRDA标准),各种内侧颞叶萎缩措施的敏感性在CT58或核磁共振59 - 62⇓⇓⇓范围从92%到77,特异性49 - 95%不等。自动容积与核磁共振技术是最可靠的,但目前劳动密集型的,而不是广泛使用。没有研究已经确定的附加价值的测量海马和内嗅卷一次临床诊断的广告。测量范围的估计表明,MRI海马萎缩的可能不是有用的临床实践,因为它的低精度。
内侧颞措施结合其他潜在的标记,如功能性神经成像58或载脂蛋白E基因型,可以提高诊断的准确性。63年测定的变化率海马萎缩64年也可能是有价值的诊断,但不太可能使用在临床实践中。预测随后的广告没有出现痴呆的人群也在试图与MRI海马和内嗅皮层,65年,66年⇓但这超出了这个参数的范围。
功能性神经成像。
SPECT和广告。
基于二类研究,SPECT的敏感性低于临床诊断。58岁的67⇓在一个前瞻性研究,特异性89%整体灵敏度为43%。67年敏感性增加痴呆的严重程度恶化,但广告的预发性也变得更高。68年,69年⇓SPECT的附加值是最大的一个积极的测试中轻度痴呆患者存在相当大的疑问AD的诊断(例如,先验概率30 - 50%)。68年在这种情况下,一个积极的SPECT的测验后的概率会提高30%的广告,而负面测试结果将增加没有广告的可能性只有10%。更高的灵敏度(86%到77)和特异性(94%到90)已报告使用自动化SPECT和定量方法分析。70年,71年⇓
评估SPECT对痴呆的鉴别诊断的价值,我们确定了两个SPECT研究(一级)autopsy-confirmed诊断在许多科目。55岁,72⇓差异化的广告和non-AD痴呆,低灌注在颞顶部叶(s)据报道86年特殊的敏感和42 95%到73%。虽然令人鼓舞,这些数字并不总是比通过建立临床诊断标准。
宠物和广告。
最大的老年痴呆症病例系列进行PET扫描,也有解剖确认在二类研究报道73年包括22个各种类型的老年痴呆症患者(64%)。在这项研究中,视觉的解释PET扫描,评分者间信度高,74年产生敏感性为93%,特异性为63%。
直接比较(二类)的摄影和HMPAO-SPECT区分广告和血管性痴呆的能力表示更高的诊断准确性宠物不管痴呆严重程度。75年使用-操作者特性曲线,SPECT细微精神状态检查诊断准确性为62.9% (MMSE)评分> 20到81.2% MMSE评分< 20。宠物,诊断准确率为87.2% MMSE评分> 20到100% MMSE评分< 20。其他二级研究证实低灵敏度高分辨率SPECT与宠物。76年正似乎优于MRI海马萎缩的措施,因为大脑葡萄糖代谢的变化先于出现记忆力衰退而MRI海马不变化。77年
PET扫描似乎承诺作为辅助临床诊断,但还需要进一步的前瞻性研究与宠物建立它带来的价值之上,为诊断称职的临床诊断。
基因生物标记。
没有研究解决遗传咨询的价值对痴呆症患者及其家属怀疑时,常染色体显性遗传疾病。因为痴呆疾病的遗传学是一个非常年轻的领域,遗传咨询方面的专业知识痴呆的老年人可能只存在于专门的老年痴呆症研究中心。遗传标记的识别广告的进步和其它痴呆了意识的家族性痴呆,即使常染色体显性传播并不明显。
广告和遗传风险。
在一个大的神经病理证实的痴呆患者使用载脂蛋白E4稍微增加了广告诊断的阳性预测值(二级)。18这些作者的neuropathologic诊断表明,相对于广告,广告的临床诊断的敏感性为92%,而灵敏度的至少一个APOE E4等位基因只有65%。然而,在患者临床诊断的广告,增加APOE测试增加了阳性预测值(使用广告这种痴呆的患病率解剖系列)的诊断广告约4%(从94%到90)如果一个APOE E4等位基因。non-AD的临床诊断,患者缺乏一个APOE E4等位基因的负面预测价值增加了8%(从72%到64)。
FTD和遗传风险。
发病率相对较高(τ)突变被发现在荷兰人口(所有FTD病例的17.8%和40.3%的家庭FTD例)。82年相比之下,没有τ突变被发现在一个大型美国临床痴呆non-AD样本。83年的收益率从零星病例的筛查诊断和预后信息疑似FTDτ的已知的突变基因可能非常低。
下文和遗传风险。
没有临床相关的任何遗传标记之间的关联和下文。
CSF标记。
自出版之前的实际参数,我们没有遇到新发表的研究,解决常规问题与选择性CSF分析评估的患者痴呆。然而,自1994年以来,已经有浓厚的兴趣在发展中标记在脑脊液神经病理学的相关广告。
CSFβ-amyloid1-42。
β-amy-loid水平降低1-42在广告与正常相比老年患者CSF控制多次被观察到在第二和第三类的研究。87 - 90⇓⇓⇓使用因果分割点,中度敏感性(92%到78)和特异性(83%到81)已经取得了在区分AD患者和正常老年人控制。87 - 89⇓⇓目前尚不清楚CSFβ-amyloid水平1-42保留患者的诊断效用非常温和的广告。91年
CSFτ。
CSFτ水平升高显著与正常对照组相比,AD患者在第二和第三类的研究。92 - 95⇓⇓⇓CSFτ杰出的广告从正常对照组80敏感性97%,特异性95%至86。然而,CSFτ水平升高中还发现了其他神经退行性疾病的患者。92年CSFτ水平可能是有用的在支持广告过程中早期痴呆的诊断。93年,95年⇓尽管敏感性和特异性的CSFτ测量显得非常好,没有研究,确定CSFτ的好处在一个良好的临床诊断。
CSFβ-amyloid1-42和τ。
诊断产量可能提高了CSFβ-amyloid的同时测量1-42和τ。在第二和第三类的研究中,敏感性为85%,特异性87%的报告。88 - 90⇓⇓还需要更多的研究来建立联合使用这些标记的值给诊断带来超过一位称职的临床诊断。
CSF AD7C-NTP。
虽然特异性的89和94%已经引用了CSF AD7C蛋白在早期的广告和可能的或可能的广告和精神错乱的控制,病人选择和特征的研究96 - 98⇓⇓缺乏科学的严密性。二类最近的一项研究更好的方法99年显示脑脊液AD7C-NTP特异性为87%,敏感性为70%。
CSF 14-3-3蛋白质和特异性神经元烯醇酶。
14-3-3蛋白的检测的免疫测定CSF被描述One hundred.有特异性为99%,敏感性为96%患有痴呆症的诊断库贾氏症一个月内没有中风的测试。一家大型德国国家监测研究(一级)库贾氏症也报道敏感度为94%,特异性为93%,阳性预测值为95% 14-3-3脑脊液化验。101年在这个相同的人口,CSF先生14-3-3蛋白质分析优于脑电图或识别库贾氏症的病例。48然而,其他急性神经疾病如中风、病毒性脑炎,多种神经系统疾病可以提供假阳性的结果。100 - 103⇓⇓⇓一个- 14-3-3免疫测定并不排除库贾氏症。104年额外使用特异性神经元烯醇酶没有出现大幅提高诊断准确性。105年
其他的生物标志物。
没有其他生物标记被广泛研究和有前途的检测能力的广告或其它痴呆发现文献中搜索。
结论。
CSF 14-3-3蛋白测定有助于确认库贾氏症的诊断。相比之下,没有实验室检测已经出现了适合常规使用的疑似患者的临床评估广告。几种有前景的avenues-genotyping,成像和标志物是一个被追赶,但证明实验室测试值是艰巨的。最终,公认的诊断测试必须管理具有代表性的痴呆患者最终病理证实诊断。一个有价值的考验将是提高诊断准确性超过一位称职的临床诊断。
实践的建议。
结构神经影像与41 CT或MR扫描程序初步评估患者的痴呆是适当的(指南)。
线性或体积或CT测量先生的诊断策略广告和不推荐常规使用(指南)。
疑似患者的痴呆,SPECT不推荐常规使用初始或鉴别诊断,因为它没有展现出优势的临床标准(指南)。
PET成像不推荐常规使用的诊断评价痴呆(指南)。
基因检测的疑似路易体痴呆患者不推荐库贾氏症(指南)。
常规使用的载脂蛋白e基因型患者疑似广告不推荐在这个时候(指南)。
没有其他遗传标记诊断建议常规使用的广告(指南)。
测试τ突变或广告基因突变患者不建议常规评价FTD(指南)。
没有CSF或其他生物标记建议常规使用在确定广告的诊断(指南)。
CSF 14-3-3蛋白建议确认或拒绝的诊断库贾氏症在临床上适当的情况下(指南)。
什么并发症应筛查老年痴呆患者进行一个初步评估吗?
之前实践参数1建议实验室检测的数量(包括完整的血细胞计数、血清电解质、血糖、血尿素氮/肌酐,叶酸,B12、甲状腺功能和梅毒血清学)作为痴呆的常规评估患者进行评估。从那时起,没有研究发现,评估这些建议。然而,自1994年以来,一些研究已经出版,专门解决维生素B的诊断价值12水平,甲状腺功能分析和梅毒筛查。没有研究发现24小时尿液收集等测试工具的重金属或血清毒理学屏幕。
抑郁症。
前瞻性研究表明,抑郁和同时代的认知障碍患者极有可能有一个潜在的纵向随访痴呆。106 188金宝慱官网下载- 111⇓⇓⇓⇓⇓在一个研究中,110年近12%的痴呆症患者也沮丧。验证仪器筛查抑郁症存在,如老年抑郁量表、短形式,112年流行病学研究中心抑郁量表,113年汉密尔顿抑郁量表。114年
维生素B12。
维生素B12缺乏在老年人中很常见。115年报告的改善认知障碍患者B12不足之处是模棱两可的。116 - 119⇓⇓⇓患者B12缺乏有认知能力略低于nondeficient主题,120年但是低维生素B12水平nondemented科目没有患痴呆的后续发展。121年痴呆患者的数量造成的12缺乏国家一直在非常小的患病率研究122年诊所或荟萃分析的样本。123124年⇓诊断算法改进诊断的维生素B12缺陷已经出版。125年
甲状腺功能。
甲状腺功能减退在老年人中很常见。126 - 128⇓⇓Nondemented甲状腺功能减退患者精神状态测试的得分越低,文字流畅,视觉空间的能力,和学习比euthyroid控制,129年但另外两个研究128130年⇓没有发现TSH和认知功能之间的关系。绝大多数的患者临床上重要的在这些研究甲状腺功能减退128 - 130⇓⇓缺乏痴呆。另一方面,TSH水平升高进行以人群为基础的研究中增加患老年痴呆症的风险。131年在痴呆患病率的研究122年和临床样本荟萃分析,123132年⇓只有极少数的痴呆患者由于甲状腺功能减退,这是部分或完全逆转治疗甲状腺功能减退。
结论。
抑郁,B12缺乏,甲状腺功能减退是并发症可能出现在老年人和疑似患者尤其是老年痴呆症。尽管治疗这些疾病不可能完全颠覆认知功能障碍,他们应该被识别和治疗。出现自1994年以来没有新的证据支持或反驳的建议执行“常规”被评估为痴呆症患者的血液测试。
实践的建议。
抑郁症是一种常见的可治愈的疾病患者的痴呆,应该筛查(指南)。
B12缺乏是常见于老年人,和B12水平应该被包括在常规评估老年人(指南)。
因为它的频率,甲状腺功能减退应筛查老年病人(指南)。
除非病人一些特定风险因素或之前的证据梅毒的感染,或驻留在为数不多的几个地区在美国大量的梅毒病例中,筛查障碍痴呆患者不合理(指南)。
对未来研究的建议。
虽然DSM-IIIR痴呆的定义是可靠的,澄清痴呆的认知域的定义将允许疾病,如某些形式的监督,以及路易体痴呆FTD,更好的整合。记忆障碍不一定是这些疾病的初始报告的一部分。因此,记忆障碍不应要求痴呆的定义的一部分。此外,特定的定义,常见疾病导致dementia-AD, VAD,下文,FTD-should精制最小化不兼容和混淆类别之间的重叠。明确识别广告,病理重叠的VAD,下文的诊断标准可能会导致一个更实际的临床诊断方法。必须做进一步的工作来提高诊断的精度和监督,尤其是下文。轻度认知障碍的诊断(参见实践参数对痴呆的早期检测)也应该结合痴呆的定义以及特定疾病的定义。当我们进入一个时代的认知障碍的早期识别,澄清之间的区别没有认知障碍,轻度认知障碍,早期痴呆是必要的。
生物标志物对广告和其它痴呆是急需的,和这些标记需要验证的横断面和纵向研究,以人群为基础的研究与诊断确认尸检。如果一个痴呆患者治疗的目标是干预前疾病认知功能下降、成像技术或生物标记必须能够检测AD病理无症状的个体。同样的考虑适用于路易体痴呆FTD病理学。即使一个生物标记不大幅提高诊断精度在有症状的病人,一个高敏感性和特异性的生物标志物为特定的痴呆疾病在症状发生前症状患者是可以使用的检测。基因识别特定的痴呆风险的发展提供未来的研究前景。
免责声明。
这句话是美国神经病学学会的教育服务。首页它是基于当前的科学和临床信息的评估。它并不打算包括所有可能的适当的方法照顾一个特定的神经问题或所有合法的标准选择使用特定的程序。也不是为了排除任何合理的替代方法。河畔认识到特定的病人护理决策的特权病人和医生照顾病人,基于所有参与的情况下。
附录
质量标准委员会成员:加里·富兰克林博士英里每小时,主持;凯瑟琳锥盘,医学博士,主持;弥尔顿改变,医学博士;斯蒂芬•Ashwal医学博士;马里兰州约翰公司;理查德。m . Dubinsky,医学博士;杰奎琳法国博士;迈克尔Glantz博士;加里Gronseth博士;黛博拉Hirtz博士; Robert G. Miller, MD; James C. Stevens, MD, Facilitator; and William J. Weiner, MD.
确认
承认
痴呆诊断委员会要感谢温蒂女士Edlund和艾莉森女士中岛美嘉的河畔的支持这个项目;詹姆斯·史蒂文斯博士的工作频率河畔委员会对项目的热情和他的指导下通过循证的方法;维姬女士格拉斯哥明尼苏达大学的生物医学图书馆在文献中搜索她的援助;为她和斯塔克博士帮助编辑和编译这个文件的最终版本。
脚注
参见页面1131年、1133和1154
作者对这条指导原则的任命是在与阿尔茨海默病协会合作,做重叠明显与医学和科学顾问委员会的成员和协会的董事会。阿尔茨海默病协会同意本文在所有重要方面的内容。
这条指导原则已被美国神经科学协会认可护士和美国老年病学会。
河畔批准的质量标准委员会,2000年11月11日。长实践委员会批准2001年1月6日。河畔董事会批准的2月24日,2001年。
- 收到了2000年7月6日。
- 接受的最终形式2001年2月2日。
