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文摘
在单边6-hydroxydopamine-lesioned帕金森病大鼠模型,封锁的2受体促进l-dopa-induced把行为的对立2后传输,增加多巴胺耗竭。后长期间歇性政府产生同样的效果的剂量将行为,原理图(5毫克/公斤)+ 58261l二羟基苯丙氨酸(3毫克/公斤)诱导稳定的行为,而l二羟基苯丙氨酸(6毫克/公斤)单独诱导敏化转变行为。行为研究相关dynorphin变化和脑啡肽mRNA在纹状体和谷氨酸脱羧酶67 (GAD67) mRNA在纹状体,苍白球、黑质。dynorphin的表达,并在较小程度上,脑啡肽mrna增加纹状体损伤的老鼠接受长期l多巴治疗而不是老鼠收到长期的原理图58261 +l二羟基苯丙氨酸治疗。同样,GAD67信使rna被长期增加纹状体和苍白球l二羟基苯丙氨酸政府但不是长期原理图58261 +l二羟基苯丙氨酸。GAD67 mRNA强烈降低长期后的损伤黑质l多巴治疗,而减少GAD67 mRNA原理图58261 +后就不是那么明显了l二羟基苯丙氨酸治疗。通过增加l二羟基苯丙氨酸转行为,2受体拮抗允许剂量的利用率l多巴不产生致敏的行为,影响与运动障碍的潜在的多巴胺受体激动剂药物。此外,结合原理图58261 +l纹状体的多巴产生很少或没有变化,pallidal, nigral标志物的表达与多巴胺受体激动剂运动障碍的潜力。
